18 октября 2010

Функциональная анатомия сердца

Впервые лимфатическую систему сердца исследовал более трехсот лет назад один из основоположников лимфологии Rudbek (1653). С тех пор эта проблема привлекает интерес многих поколений ученых.

Анатомию лимфатической системы сердца изучали такие крупные исследователи, как Nuck (1692), Petsche (1736), Sappey (1871), Wedl (1871) и др. Были обнаружены и описаны лежащие на поверхности сердца сосуды, клапаны, а позже [Nistrom, 1897; Mouchet, 1909] показано, что внеорганные «нити» лимфатического дренажа сердца проходят через лимфатические узлы средостения.

В первой четверти нашего века Hagard (1924) описал лимфатические анастомозы между правым и левым лимфатическими стволами сердца и показал возможность смешения лимфы, поступающей из разных бассейнов сердца.

Большой вклад в проблему анатомии и физиологии лимфатической системы сердца на современном уровне внесли отечественные работы Д. А. Жданова (1940 — 1968), В. И. Пилипенко (1954), Л. Е. Жемчужниковой (1953 — 1972), М. Н. Сырлыбаевой (1959, 1963), В. В. Федяя (1959 — 1966).

В последние годы этот интерес усилился в связи с рождением нового активного направления лечебной лимфологии, выявившего возможности корригировать функции лимфатической системы в общей патологии и этим влиять на развитие и исход различных заболеваний, в том числе сердечнососудистых.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…