15 апреля 2009

Искусственно вызванная гипогликемия (Островковоклеточная опухоль)

В отличие от эндогенной гиперинсулинемии (например, при островковоклеточной опухоли), которая всегда характеризуется одновременным повышением уровня инсулина и С-пептида, экзогенная гиперинсулинемия приводит к вторичному угнетению эндогенной секреции инсулина и тем самым к снижению уровня С-пептида.

Особенно трудную проблему представляет искусственно вызванная гипогликемия у больных диабетом, получающих инсулин. У этих больных связанный с антителами проинсулин может обусловить ложное впечатление о повышении уровня С-пептида и поэтому дать основание для ошибочного диагноза островковоклеточной опухоли. Этого лабораторного артефакта можно избежать, если определить содержание С-пептида в моче или осадить связанный с антителами проинсулин перед определением С-пептида в сыворотке.

У лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины, определение С-пептида бесполезно, поскольку эти соединения стимулируют эндогенную секрецию инсулина. Кроме того, они усиливают реакцию эндогенного инсулина на введение лейцина, что обусловливает ложноположительные результаты теста на инсулиному.

В связи с этим тайный прием сульфонилмочевинных препаратов может создать большие трудности для диагностики, нежели передозировка инсулина. Однако существуют методы определения этих соединений в плазме. Кроме того, бутамид можно обнаружить и в моче, так как при подкислении он образует осадок (карбоксибутамид).

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:





Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…

Это редкое нарушение обмена (называемое иногда фруктоземией) характеризуется тяжелыми симптомами со стороны желудочнокишечного тракта и гипогликемией после приема продуктов, содержащих фруктозу (например, сахароза в смесях для детского питания, конфеты, фрукты). Оно наследуется как аутосомнорецессивный признак и встречается с равной частотой у лиц обоего пола. Родители больных детей как правило здоровы. У больных обычно не проявляется…

Итак, поддержание эугликемии в состоянии натощак зависит от трех основных факторов: гормональной среды, характеризующейся исходным или сниженным уровнем инсулина и исходным или повышенным уровнем глюкагона, гормона роста и кортизола; печени, в которой не нарушены процессы гликогенолиза и глюконеогенеза; субстратов, служащих источником предшественников (аланин), необходимых для глюконеогенеза в печени. Таким образом, гипогликемию натощак можно подразделить на…

Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…