Гиперосмолярная неацидотическая кома (клиническая картина)
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7— 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы.
При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается, чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
В отличие от кетоацидемической при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза (дегидратация нейронов гипоталамических вегетативных ядер). Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках, желчном пузыре и т. д.
Другая особенность гиперосмолярного синдрома — частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы. Нередко обнаруживают патологические пирамидные знаки (симптомы Бабинского, Россолимо и др.), нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек.
При лабораторном исследовании выявляются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохимический анализ выявляет прежде всего необычно высокий уровень сахара крови (более 33—44 ммоль/л, т. е. 600— 800 мг%), а также гипернатриемию (в большинстве случаев), гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален.
Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательна или слабоположительна.
В диагностике гиперосмолярной комы и ее дифференциации с кетоацидемической решающее значение имеют сахарный диабет в анамнезе, признаки (клинические и лабораторные) тяжелой дегидратации и сгущения крови при многодневной полидипсии и полиурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта, необычно высокая гликемия при отрицательной реакции мочи на ацетон и нормальной рН крови.
Для подтверждения диагноза можно также рассчитать осмолярность плазмы, но для этого необходимо определить содержание калия, натрия, общего белка и мочевины крови.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Почечная форма комы развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (внепочечной по происхождению, обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией), а также нейтрофильным лейкоцитозом (так называемый гематоренальный синдром Альтгаузена) иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с…
Гиперосмолярной коме обычно предшествуют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющие относительную инсулиновую недостаточность и способствующие, следовательно, повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери различного генеза, хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных…
При лабораторном исследовании обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные для диабетической кетоацидемической комы. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Количество лейкоцитов может достигать 20—30 * 103 и даже 50 * 103 в 1 мкл. Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови,…
Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть: введение адекватных доз инсулина; регидратационную терапию; превентивное введение раствора глюкозы; устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации. Введение гидрокарбоната натрия при гиперосмолярном синдроме не показано в связи с отсутствием ацидоза. Инсулинотерапия гиперосмолярной комы может осуществляться в одном из трех режимов: дробное введение больших доз…
Самые существенные биохимические сдвиги, на которых базируется диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы: гипергликемия, превышающая 16,55— 19,42 ммоль/л (300—350 мг%) и достигающая 33,3-55,5 ммоль/л (600—1000 мг%). Глюкозурия обычно соответствует гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации выделение сахара с мочой может быть небольшим или…
