Г (Часть 6)

Гетчинсона триада

Характеризуется тремя признаками:

1. деформацией зубов в результате непосредственного воздействия бледной спирохеты на зубные зачатки плода или на органы, регулирующие рост зубов. Изменения касаются верхних центральных резцов, реже — боковых и центральных нижних (бочкообразная форма, полулунные дефекты режущего края);

2. паренхиматозным кератитом;

3. прогрессирующей тугоухостью, возникающей вследствие дегенерации преддверноулиткового нерва, лежащего внутри каменистой части височной кости (сифилитический лабиринтит). Триада относится к признакам позднего врожденного сифилиса. У одного больного может наблюдаться только два или один из признаков, реже встречаются все три. Триада впервые описана J. Hutshinson в 1858 г.

«Гидроцефалитического крика» симптом

Характеризуется тем, что больные, находящиеся в бессознательном состоянии, внезапно вскрикивают и хватаются руками за голову. Часто является одним из признаков гипертензи онного синдрома, который обусловлен, в частности, туберкулезным менингитом, церебральным геморрагическим инсультом, родовой травмой, реже — опухолями головного мозга и объясняется следствием раздражения центров речи.

Гидроцефальный синдром

Характеризуется наличием признаков гипертензионного синдрома; кроме того, при врожденной гидроцефалии (водянка головного мозга) отмечается значительное увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, определяемое на рентгенограмме, выбухание большого родничка у детей младшего возраста; при перкуссии черепа — звук «разбитого горшка».

Приобретенная гидроцефалия развивается вследствие длительного повышения внутричерепного давления. Различают наружную, внутреннюю сообщающуюся и окклюзионную гидроцефалию (резорбтивную и арезорбтивную и др.). Наружная заключается в расширении подиаутинного пространства и приводит к атрофии плаща большого мозга.

Внутренняя сообщающаяся гидроцефалия характеризуется расширением всех желудочков мозга, вследствие чего также наступает атрофия его вещества. Окклюзионная гидроцефалия развивается при процессах в IV желудочке, а также после воспалительных заболеваний, травм головного мозга или подоболочечных кровоизлияний вследствие образования оболочечных спаек, что резко нарушает нормальное ликворообращение и в острых случаях может привести к внезапной смерти (см. «Брунса синдром»).

Гийена—алажуанина (диссоциации лобкового рефлекса) симптом

Выявляют ударом молоточка по лобковому сращению; при этом отмечается приведение бедер и сокращение мышц живота. Нередко он отсутствует при рассеянном склерозе. Симптом относится к физиологическим. Рефлекторная дуга замыкается на уровне X—XII грудных сегментов. Описан французскими невропатологами G. Guillain и Th. Alajouanine в 1923 г.

Гийена—Барре синдром

характеризуется симметричными вялыми параличами, которые начинаются с нижних конечностей, обычно с дистальных отделов, чаще с больших пальцев; постепенно симметрично охватывают все мышцы нижних конечностей, переходя на мышцы туловища, верхние конечности и шею.

По данным А. И. Черняка (1966), 17% полиневритов сопровождается этим синдромом. В редких случаях параличи могут охватывать и мышцы, иннервируемые некоторыми черепными нервами, чаще мышцы лица. Параличам предшествует полное исчезновение сухожильных рефлексов.

Иногда они сопровождаются расстройством мышечносуставного чувства в конечностях, нарушениями других видов чувствительности (преимущественно парестезиями) и болезненностью нервных стволов. Как правило, при данном синдроме функция органов таза и электровозбудимость мышц не нарушаются. Нередко в спинномозговой жидкости наблюдается большое количество белка, нормальное или не резко увеличенное количество клеток, значительная примесь фибрина, незначительная ксантохромия и изменение коллоидных реакций.

В некоторых случаях параличи сопровождаются вегетативными расстройствами. Этиология и патогенез их не установлены. Некоторые авторы (А. Г. Панов, А. П. Зинченко с соавторами, 1967) выдвигают предиоложение, что этот синдром имеет полиэтиологический генез, в основном вирусной и инфекционноаллергической природы. Л. С. Соскин и А. Н. Усольцев (1968) считают, что в развитии данного синдрома играют этиологическую роль некоторые эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезнь Иценко—Кушинга, тиреотоксикоз и др.). Синдром впервые описан французскими невропатологами G. Guillain и I. Barre в 1916 г. как своеобразная форма первичного инфекционного полиневрита. Советский невропатолог М. С. Маргулис в 1928 г. высказал предиоложение о вирусной этиологии синдрома.

«Справочник по неврологической семиологии»,
Г.П. Губа