12 июня 2009

Патогенез мигрени (Роль серотонина)

Известна при мигрени особая роль серотонина, чрезмерное высвобождение которого из тромбоцитов приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (что является важнейшим фактором развития I фазы приступа). В дальнейшем, вследствие интенсивного выведения серотонина почками, содержание его в крови снижается, что обусловливает, вместе с другими факторами, атонию и дилатацию сосудов. Наряду с ееротонином, благодаря избытку тирамина, обмен которого нарушен у больных мигренью, происходит также и высвобождение норадреналина из нервных окончаний, что вносит дополнительную лепту в период фазы констрикции. В последующем, вследствие угнетения функций симпатической нервной системы, чрезмерно расширяются экстракраниальные сосуды. Все описанные процессы обусловливают в конечном итоге нейрогенное воспаление стенок сосудов.

Следовательно, боль при мигрени возникает не только в результате вазодилатации, которая, по всей видимости, вторична, а является еще и следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, сопровождающегося нарушением обмена ряда биологически активных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Не вызывает сомнений, что в генезе этих изменений ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

Результаты современных исследований (вызванные потенциалы, изучение параметров экстероцептивной супрессии, данные КНО и результаты психологических исследований) делают возможным предположение о наличии у больных мигренью в межприступном периоде повышенной активации церебральных интегративных систем (лимбических и стволовых). В ряде работ было также показано, что у больных мигренью нарушено функционирование ноци и антиноцицептивных систем со снижением влияния последней.

Так, в межприступном периоде у больных мигренью наступает снижение болевого порога, что обусловлено, повидимому, врожденной недостаточностью метаболизма моноаминов мозга и эндогенной опиоидной системы. Есть основание полагать, что у таких больных имеется генетически обусловленный дефект обмена серотонина, в основе которого могут лежать многие факторы, в том числе нарушение метаболизма тромбоцитов, дефицит фермента, разрушающего тирамин в желудочнокишечном тракте.

«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн

Читайте далее:





Необходимо помнить также о наличии смены сторон при мигренозных цефалгиях (указание в анамнезе хотя бы изредка на боль в иной половине головы), отсутствии, как правило, неврологических симптомов в межприступном периоде, а также о возникновении мигрени после 50 лет. Обнаруженные несоответствия названным признакам могут указывать на возможность симптоматической мигрени и требуют тщательного обследования для исключения прежде…

Холодная вода, мороженое также могут спровоцировать возникновение головной боли; изменения режима сна: недостаточность, а иногда и избыточность — отсюда «мигрень выходного дня», когда человек, желая «отдохнуть», после длительного сна просыпается с головной болью; другие соматические заболевания или их обострение: болезни органов желудочнокишечного тракта, лорорганов, зубов, острые инфекции, аллергические состояния и т.п.; у ряда пациентов обнаруживается…

При менструальной мигрени в связи с имеющимся дисбалансом простагландинов и кининов показаны нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, метиндол 0,025 г 2—3 раза в день или бромкриптин по 2,5—5 мг/сут. Более эффективно назначать препараты за 5—7 дней до начала менструации и в первые Дни цикла. Хорошо купирует приступы менструальной мигрени флюфенаминовая кислота (250 мг), являющаяся мощным ингибитором…

Важным при обсуждении патофизиологии ГБН является вопрос о едином патогенезе двух выделенных форм (ЭГБН и ХГБН), которые представляют 2 фазы единого процесса. Тщательный клиникопсихофизиологический анализ названных групп, а также аналогичный анализ следующих групп ГБН (эпизодической и хронической): с длительностью болевых эпизодов до 10 дней и более 20 дней; сопоставление групп с различными уровнями депрессии, тревоги,…

При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухшая височная артерия на болевой стороне, иногда ее пульсация видна «на глаз». Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. На стороне боли инъецированы сосуды конъюнктивы, наблюдается слезотечение из одного или обоих глаз, околоорбитальные ткани и височная область зачастую…