Патогенез мигрени (Роль системы тройничного нерва)
В последние годы широко обсуждается роль системы тройничного нерва, имеющей существенное значение в регуляции сосудистого тонуса мозговых оболочек (твердой и мягкой). Восприятие болевой информации от этих чувствительных к боли мозговых структур осуществляется тройничным нервом, который признан основным афферентным путем, передающим болевые импульсы от твердой мозговой оболочки. Кроме того, известно, что тригеминальные волокна иннервируют пиальные сосуды и сосуды виллизиева круга соответственно с каждой стороны, что, возможно, является одним из объяснений характера гемикраниальной боли. Периваскулярные нервные тригеминальные волокна содержат вазоактивные нейропептиды (субстанция Р), которые, выделяясь в стенку сосуда (при активации тригеминальной системы в период приступа), увеличивают его проницаемость и кровоток.
Наряду с субстанцией Р, высвобождаются и другие медиаторы воспаления: calcitoningenerelatedpeptide (CGRP), а также нейрокинины (особенно нейрокинин А), гистамин, простагландины и другие вазоактивные вещества (в первую очередь биогенные амины — серотонин, катехоламины). Кроме того, в каудальной пластинке ядра тройничного нерва обнаружено повышение уровня специфического иммунореактивного нейропептида CFOS, носителя патологической «болевой» памяти, участвующего в медиации болевых ощущений и также обусловливающего активацию системы тройничного нерва.
В последние годы активно изучается роль окиси азота (NO) в патофизиологии мигрени. В экспериментах показано, что NO, образующаяся в эндотелии сосудов является мощным дилататором церебральных сосудов, а также содержится и в периваскулярных нервных сплетениях, окружающих мозговые сосуды. Следовательно, NO, как и CGRP, также представляет собой медиатор нейрогенного воспаления: вопервых, активирует окончания тригеминальных волокон, что приводит к высвобождению болевых нейропептидов и, вовторых, оказывает непосредственно вазодилятаторное воздействие. Показано также, что NO играет важную роль в центральном проведении болевых стимулов и гипералгезии (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1998).
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн
Заболевания сердечнососудистой системы: инфаркты мозга, кровоизлияния, транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния; аневризмы сосудов мозга; артерииты; венозные тромбозы, артериальная гипо или гипертензия. В последнем случае, как правило, не существует строгой зависимости между величиной артериального давления и интенсивностью головной боли. Однако установлено, что с подъемом артериального систолического давления до 200 мм рт. ст. и выше, частота головной…
Особенностям личности и состоянию психической сферы больных мигренью посвящено много работ. Специальные исследования выявили значительное многообразие личностных характеристик у страдающих мигренью: склонность к демонстративным реакциям, стремление с детства ориентироваться на признание окружающих, амбициозность, агрессивность, педантичность (Вейн А.М., КолосоваО.А. идр., 1994; Adler R., 1977). По данным А. Р. Friedman (1977), больные мигренью обладают повышенной возбудимостью, мнительностью,…
Базовых препаратов, наиболее эффективных в настоящее время, состоит из препаратов серотонинового ряда. К ним, в первую очередь, относится суматриптан (имигран) — селективный агонист серотонина, избирательно устраняющий дилатацию расширенных во время приступа сосудов за счет воздействия на 5НТ1-рецепторы, расположенные как в ЦНС, так и на периферии. Описанный эффект проявляется и в отношении интрацеребральных сосудов каротидного бассейна,…
Наиболее существенные изменения могут быть обнаружены при электромиографии (ЭМГ). В наших исследованиях (Рябус М.В., 1998; Колосова О.А., Строчунская Е.Я., 1995) были зарегистрированы определенные отклонения как у пациентов, отнесенных в группу с вовлечением мышц, так и без такового. Важными оказались не только результаты ЭМГ спонтанной активности перикраниальных мышц (лобной, височной) и мышц шеи, но и результаты…
Интоксикации и прием различных химических веществ, лекарственных препаратов: алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры (нитроглицерин), адреномиметические средства, антидепрессанты, Эрготаминовые препараты, бесконтрольный прием аналгетиков. Последнее особенно важно, так как часто пациенты для купирования головной боли принимают в день от 4 до 6 таблеток аналгетических средств, что приводит к возникновению лекарственной, или так называемой абузусной, головной боли. Выяснение…
