Патогенез мигрени (Роль системы тройничного нерва)
В последние годы широко обсуждается роль системы тройничного нерва, имеющей существенное значение в регуляции сосудистого тонуса мозговых оболочек (твердой и мягкой). Восприятие болевой информации от этих чувствительных к боли мозговых структур осуществляется тройничным нервом, который признан основным афферентным путем, передающим болевые импульсы от твердой мозговой оболочки. Кроме того, известно, что тригеминальные волокна иннервируют пиальные сосуды и сосуды виллизиева круга соответственно с каждой стороны, что, возможно, является одним из объяснений характера гемикраниальной боли. Периваскулярные нервные тригеминальные волокна содержат вазоактивные нейропептиды (субстанция Р), которые, выделяясь в стенку сосуда (при активации тригеминальной системы в период приступа), увеличивают его проницаемость и кровоток.
Наряду с субстанцией Р, высвобождаются и другие медиаторы воспаления: calcitoningenerelatedpeptide (CGRP), а также нейрокинины (особенно нейрокинин А), гистамин, простагландины и другие вазоактивные вещества (в первую очередь биогенные амины — серотонин, катехоламины). Кроме того, в каудальной пластинке ядра тройничного нерва обнаружено повышение уровня специфического иммунореактивного нейропептида CFOS, носителя патологической «болевой» памяти, участвующего в медиации болевых ощущений и также обусловливающего активацию системы тройничного нерва.
В последние годы активно изучается роль окиси азота (NO) в патофизиологии мигрени. В экспериментах показано, что NO, образующаяся в эндотелии сосудов является мощным дилататором церебральных сосудов, а также содержится и в периваскулярных нервных сплетениях, окружающих мозговые сосуды. Следовательно, NO, как и CGRP, также представляет собой медиатор нейрогенного воспаления: вопервых, активирует окончания тригеминальных волокон, что приводит к высвобождению болевых нейропептидов и, вовторых, оказывает непосредственно вазодилятаторное воздействие. Показано также, что NO играет важную роль в центральном проведении болевых стимулов и гипералгезии (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1998).
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн
Осложнениями мигрени являются мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, либо (редко) один необычно тяжелый и продолжительный приступ. Встречается редко — в 1—2% случаев. Все симптомы неуклонно нарастают в течение суток или нескольких дней. Головная боль вначале локальная, пульсирующая, становится диффузной, распирающей. Отмечаются многократная рвота, приводящая к…
Значительные успехи, достигнутые в изучении патофизиологии мигрени, служат базой современной фармакотерапии мигренозных цефалгий. Лечение мигрени складывается из двух задач: купирование цефалгического приступа и проведение профилактической терапии. Осуществляют монотерапию с помощью препаратов однонаправленного действия или проводят комплексное лечение. В связи с кратковременностью вазоконстрикторной фазы аналгетики и спазмолитики целесообразно применять в самом начале приступа, до момента возникновения…
Эмоциональноличностные особенности представлены преимущественно тревожнодепрессивными проявлениями с большей выраженностью тревожных расстройств, отмечены незначительная степень снижения качества жизни и влияния боли на некоторые стороны жизнедеятельности больных, а также, в отличие от больных ХГБН, более частое использование активных стратегий преодоления боли, что характеризует этих пациентов как лиц с достаточными способностями к психической адаптации. Показано также, что пациенты…
Головные боли — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы (которые также могут иметь различную природу: сосудистую, опухолевую, воспалительную и т.п.), но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний….
Результаты клинического осмотра больных мигренью с аурой во время приступа аналогичны описанным при мигрени без ауры, но отличаются наличием определенных неврологических знаков в зависимости от типа ауры. При этой патологии также имеются некоторые возрастные и половые различия в дебюте мигренозных цефалгий. Мигрень без ауры может возникать у мальчиков в возрасте 5—9 лет, а у девочек…
