Различные определения головной боли
Наиболее общепринятым является следующее: любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993). Структурами, ответственными непосредственно за возникновение боли в области головы, служат отдельные участки твердой мозговой оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеальные, внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы и артерии, снабжающие их), а также черепные нервы, проводящие болевые импульсы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), и три верхних шейных корешка спинного мозга.
В последние годы была продемонстрирована особая роль системы тройничного нерва, так как установлен факт иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва, т.е. существование тригеминоваскулярной системы, которая является основной афферентной системой головы, воспринимающей болевую импульсацию и приводящей к изменению просвета стенки сосудов. Хотя, повидимому, она не является единственной «запускающей» болевой системой. Максимальна ее роль при мигренозных цефалгиях.
В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие, наиболее важные факторы, приводящие к возникновению головных болей.
Черепномозговые травмы с наличием или отсутствием неврологической симптоматики, посткоммоционный синдром, эпи и субдуральная гематомы.
Критериями связи головной боли с травмой являются:
- наличие документальных данных о факте получения субъектом травмы, ее характере и степени неврологических изменений при этом;
- наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности;
- посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин;
- возникновение головной боли не позднее, чем через 10— 14 дней после острой черепномозговой травмы (естественно, с учетом ее тяжести и сопровождающих симптомов);
- длительность посттравматической головной боли не более 8 нед. (при отсутствии соответствующих неврологических знаков). Последнее очень существенно, так как иногда указание на черепномозговую травму в анамнезе и возникновение головной боли через несколько лет, не имеющей, как правило, отношения к этой травме, приводит к неправильной врачебной тактике.
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн
Особенностью детского возраста является также возможность развитиядисфренической мигрени, которая характеризуется возникновением приступообразных поведенческих нарушений: агрессивность, иррациональное поведение, дезориентация длительностью от нескольких часов до 1—3 сут. После приступа дети успокаиваются, иногда засыпают, а при пробуждении жалуются на головную боль. В последующем эти приступы могут трансформироваться в типичные мигренозные атаки с аурой. Дисфренические проявления возможны и у…
Выявлено также значительное изменение клеточного обмена кальция — избыточное поступление в клетку из кальциевых канальцев Са++ понижает нейрональную активность мозговых клеток. Снижается обмен магния, фосфора. При этом имеющуюся у больных мигренью гипервозбудимость центральной нервной системы связывают также и с дефицитом внутриклеточного магния в межприступном периоде, что возможно обусловлено генной мутацией. Наследование мигренозной цефалгии подтверждается обнаружением…
По данным психоанамнеза, различные детские психогении выявляются у 1/3 больных ГБН. Уровень психосоциального дистресса по шкале «Жизненные события» (Холмса—Рея) у больных в 2 раза превышает таковой у здоровых лиц. При длительном существовании головной боли периоды ее обострения больные, как правило, не связывают со стрессогенной ситуацией, поскольку с течением времени формируется ситуация «самостоятельного течения болезни», определенного…
Осложнениями мигрени являются мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, либо (редко) один необычно тяжелый и продолжительный приступ. Встречается редко — в 1—2% случаев. Все симптомы неуклонно нарастают в течение суток или нескольких дней. Головная боль вначале локальная, пульсирующая, становится диффузной, распирающей. Отмечаются многократная рвота, приводящая к…
Активно обсуждается роль аутоиммунных механизмов (Палаяну Н., 1993): доказано, что на поверхности эндотелия мозговых сосудов имеются рецепторы, обладающие способностью при мигренозном приступе связывать иммунные лимфоциты, что способствует повышению проницаемости, отеку и набуханию стенок сосудов, а также вещества мозга, и приводит в конечном итоге к развитию неврологических симптомов. Описанные механизмы в разной степени участвуют в изменении…
