8 мая 2009

Дрожательный паралич (Лечение)

Лечение. Учитывая патогенетические особенности болезни, наиболее обосновано применение центральных холинолитиков и препаратов, влияющих на дофаминергические системы мозга (в качестве лекарства используется левовращающий изомер предшественника дофамина диоксифенилаланина — 1-дофа).

Начинают лечение чаще всего с назначения холинолитиков — циклодола (артана), ридинола, норакина в небольших дозировках (2 — 3 таблетки по 0,001 г в день). В дальнейшем доза может быть увеличена (до 0,02 г) или применяют и другие препараты; 1 — дофа назначают в первую неделю по 1 таблетке (0,25 — 0,5 г) в день; ее лучше разделить на 2 — 3 приема и принять после еды. Затем каждые следующие 3 — 4 дня прибавляют по 1 таблетке (0,25 г) до общей дозы 1 — 3 г. В случае недостаточного эффекта увеличивают дозу до 6 г, очень редко до 8 г, причем более медленно — по 1 таблетке (0,25 — 0,5 г) через каждые 1 — 2 нед.

При появлении осложнений (тошнота, потеря аппетита, гиперкинезы, ортостатическая гипотония, аритмия, боли в сердце и др.) дозу нужно снизить или временно прервать лечение.

Меньше побочных действий дают комбинированные препараты (синемент, мадопар, наком), в которых содержится 1-дофа и ингибитор периферического декарбоксилирования, или добавление к 1-дофа бромокриптина (2 — 6 таблеток по 2,5 мг в день). Используют и препарат фенотиазинового ряда — динезин (по 0,05-0,1 г, с постепенным увеличением дозы до 1 г в день), а также медантан (по 0,1 г после еды 2 — 3 раза в день).

«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов

Читайте далее:





Дифференциальный диагноз приходится проводить главным образом с олигофрениями и врожденными пороками развития, возникающими под влиянием инфекций, интоксикаций, авитаминозов, травмы и др. во время беременности и в раннем детском возрасте. Клинически трудно отличимы от синдрома Шерешевского — Тернера другие аномалии Х-хромосомы (кольцевая хромосома, неравномерность плеча и др.), а также синдром Нунана, в основе которого лежит геномная…

Встречаются локальные варианты миопатии (поражение мышц бедра, голени, предплечья и т. д.) и наследственные непрогрессирующие формы заболевания (болезнь центрального стержня, немалиновая, или нитеобразная, миопатия, миотубулярная миопатия, митохондриальные миопатии). Их отличают своеобразные изменения строения мышечных клеток и специфические биохимические нарушения. Диагноз этой группы заболеваний может быть поставлен иногда только после биопсии мышц, гистологического и электронно-микроскопического исследования….

Дифференциальный диагноз приходится проводить с гепатоцеребральным синдромом, паркинсонизмом, болезнью Геллервордена — Шпатца. В основе последней лежат расстройства обмена железа и катехоламинов, которые передаются по аутосомно-рецессивному типу. Течение — медленнопрогрессирующее, доброкачественное. Важным дифференциально-диагностическим признаком служит отсутствие характерных для гепатоцеребральной дистрофии нарушений медного обмена и кольца Кайзера — Флейшера. Патогенетическое лечение гепатоцеребральной дистрофии основано на применении тиоловых…

Дифференциальная диагностика. Тяжелые прогрессирующие варианты болезни необходимо дифференцировать с гепатоцеребральной дистрофией и паркинсонизмом. В клинической практике нередко приходится иметь дело не с болезнью, а с торсионно-дистоническим синдромом, который развивается в результате поражения подкорковых узлов при травме, интоксикациях, инфекциях, сосудистых процессах, опухолях мозга. Сходную клиническую картину, в часности, можно наблюдать у детей, перенесших внутриутробную инфекцию, интоксикацию…

Прогноз в отношении коррекции наблюдаемых нарушений мало благоприятен. Высока детская смертность. Рано наступает старение. Продолжительность жизни в целом снижена, хотя отдельные больные и доживают до пожилого и даже старческого возраста. Трудоспособность. Больные с числовыми и структурными аномалиями (болезнь Дауна, трисомия 22, частичные аутосомные трисомии и моносомии) из-за тяжелых нервно-психических и соматических нарушений или нуждаются в…