Жировой обмен
В состав клеточных структур входят липиды — жиры, фосфатиды и стерины, которые являются важным пластическим материалом и источником энергии. Всасывание жира и поступление его в лимфу и кровь происходит в кишечнике. Поступая в жировые депо организма, жир используется как пластический и энергетический материал. Если энергетические расходы организма незначительны, жир откладывается в избытке в жировых депо (ожирение).
Полное исключение жиров из пищевого рациона приводит к тяжелейшим расстройствам здоровья. Это связано с тем, что в пищевых жирах содержатся полиненасыщенные, (с большим числом двойных связей) жирные кислоты (линолевая, клупанодоновая, линоленовая, арахидоновая), которые не могут синтезироваться в организме (незаменимые жирные кислоты). Продукты переваривания жиров — глицерин и жирные кислоты — через стенку тонких кишок попадают в лимфатическую систему кишечника, а затем через грудной лимфатический проток в кровь.
В процессе межуточного обмена жиров происходит освобождение энергии и синтез специфических клеточных структур. В печени происходит окисление жиров с выделением свободной энергии. Одновременно происходит биосинтез нейтрального жира и фосфолипидов. Триглицериды и фосфатиды используются печенью для синтеза липопротеидов, которые секретируются в кровь и разносятся к тканям тела.
Накопление нейтрального жира в жировых клетках происходит при участии α-глицерофосфата, образующегося в жировых клетках из глюкозы. Жирные кислоты, попадая в жировые клетки и превращаясь в активную форму (ацетилкоэнзим-А), взаимодействуют с α-глицерофосфатом и образуют триглицериды (нейтральный жир). Нейтральный жир является депонированным источником свободной энергии.
«Физиология человека», Н.А. Фомин
Высшим подкорковым центром регуляции обмена веществ является гипоталамус. Воздействие гипоталамуса на обмен белков осуществляется через систему гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Повышенная продукция тиреотропного гормона передней доли гипофиза приводит к увеличению синтеза тироксина и 3-иодтиронина щитовидной железы — регуляторов белкового обмена. На обмен белков оказывает прямое влияние соматотропный гормон гипофиза. Регуляторная роль гипоталамуса в…
Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) оказывают ингибирующее (тормозящее) воздействие на ферментативную активность гексокиназ и глюкокиназную реакцию печени. При недостаточности содержания инсулина в крови (сахарный диабет) ингибирующее действие глюкокортикоидов усиливается. В конечном итоге ткани организма начинают испытывать острую нехватку глюкозы. Инсулин способствует утилизации сахара клетками. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, увеличивая скорость ее транспорта внутрь клетки…
Нормы потребления белка в развитых странах в 2 — 2,5 раза превышают расчетные. В частности, в нашей стране Министерством здравоохранения СНГ для детей до 3 лет утверждены нормы белка, превышающие расчетные данные ВОЗ ООН в 3,5 — 4 раза, для детей школьного возрастав в 2,5 — 3 раза, для взрослых — в 1,5 — 2…
Энергетические расходы организма покрываются преимущественно за счет окисления углеводов. Углеводы используются для синтеза глюкопротеидов, мукоподисахаридов, нуклеиновых, кислот, коферментов и аминокислот. Они входят в состав клеточных структурных элементов. После всасывания моносахариды попадают через брыжеечную и воротную вены в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Глюкоза подвергается окислению, а также накапливается в виде гликогена. Одновременно…
В клетках жировой ткани происходит расщепление триглицеридов под воздействием липолитических тканевых ферментов. Липиды жировой ткани активизируются циклической аденозинмонофосфорной кислотой (она образуется из АТФ при участии фермента аденилатциклазы). Циклическая АМФ активирует фермент протеинкиназу. Протеинкиназа является конечным звеном в цепи передатчиков пусковой роли гормонов — регуляторов жирового обмена на липолитические ферменты жировой ткани. Расщепление жиров до конечных…
