28 мая 2009

Пути накопления свободной энергии

Запасание энергии в макроэргических связях АТФ является одним из способов накопления свободной энергии, которая, в дальнейшем используется живыми структурами.

Часть энергии идет на синтез других макроэргов: гуанозинтрифосфата, уридинтрифосфата, цитидинтрифосфата. Однако только в АТФ энергия аккумулируется и освобождается в форме, доступной для использования в подавляющем большинстве биологических процессов, протекающих в организме. Процесс запасания свободной энергии осуществляется при биологическом окислении энергетических продуктов.

Сопряжение окисления и запасания энергии в ресинтезируемой АТФ обусловлено особыми свойствами клеточных мембран и встроенных в них ферментов. Внутримембранные ферменты располагаются таким образом, что ионы Н+, образующиеся при окислении, накапливаются на одной, а при фосфорилировании — на другой стороне мембраны.

Согласно хемиосмотической теории Д. Митчела, как при окислении субстрата, происходящего на одной стороне мембраны, так и при ресинтезе АТФ образуются ионы Н+ и ОН, для которых мембрана клетки является барьером. Положительно заряженные ионы Н+, образующиеся при синтезе АТФ, остаются на одной стороне, а атомный кислород фосфата переносится на другую сторону мембраны, связывая избыток протонов, образующихся в окислительном цикле. Ионы Н+, отщепляющиеся от АТФ, компенсируют потерю одноименных ионов при восстановлении акцептора возбужденными электронами окислительного цикла, иначе говоря, предупреждают ощелачивание среды при усилении потока электронов.

«Физиология человека», Н.А. Фомин

Читайте далее:



Высшим подкорковым центром регуляции обмена веществ является гипоталамус. Воздействие гипоталамуса на обмен белков осуществляется через систему гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Повышенная продукция тиреотропного гормона передней доли гипофиза приводит к увеличению синтеза тироксина и 3-иодтиронина щитовидной железы — регуляторов белкового обмена. На обмен белков оказывает прямое влияние соматотропный гормон гипофиза. Регуляторная роль гипоталамуса в…

Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) оказывают ингибирующее (тормозящее) воздействие на ферментативную активность гексокиназ и глюкокиназную реакцию печени. При недостаточности содержания инсулина в крови (сахарный диабет) ингибирующее действие глюкокортикоидов усиливается. В конечном итоге ткани организма начинают испытывать острую нехватку глюкозы. Инсулин способствует утилизации сахара клетками. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, увеличивая скорость ее транспорта внутрь клетки…

Энергетические расходы организма покрываются преимущественно за счет окисления углеводов. Углеводы используются для синтеза глюкопротеидов, мукоподисахаридов, нуклеиновых, кислот, коферментов и аминокислот. Они входят в состав клеточных структурных элементов. После всасывания моносахариды попадают через брыжеечную и воротную вены в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Глюкоза подвергается окислению, а также накапливается в виде гликогена. Одновременно…

В состав клеточных структур входят липиды — жиры, фосфатиды и стерины, которые являются важным пластическим материалом и источником энергии. Всасывание жира и поступление его в лимфу и кровь происходит в кишечнике. Поступая в жировые депо организма, жир используется как пластический и энергетический материал. Если энергетические расходы организма незначительны, жир откладывается в избытке в жировых депо…

В клетках жировой ткани происходит расщепление триглицеридов под воздействием липолитических тканевых ферментов. Липиды жировой ткани активизируются циклической аденозинмонофосфорной кислотой (она образуется из АТФ при участии фермента аденилатциклазы). Циклическая АМФ активирует фермент протеинкиназу. Протеинкиназа является конечным звеном в цепи передатчиков пусковой роли гормонов — регуляторов жирового обмена на липолитические ферменты жировой ткани. Расщепление жиров до конечных…