Торможение в нервных центрах
Современные представления о природе торможения в нервных центрах сводятся преимущественно к признанию его как специфической формы нервной активности. Это означает, что торможение является не результатом конфликта возбуждений (перевозбуждения), а первичным нервным процессом. Различают постсинаптическое (прямое и возвратное) и пресинаптическое торможение (торможение на пресинаптических терминалях).
Прямое торможение является результатом гиперполяризации постсинаптической мембраны. Вследствие этого нервный импульс не возбуждает нервную клетку, а тормозит ее активность. Гиперполяризация постсинаптической мембраны вызывается, в частности, γ-аминомасляной кислотой, выделяемой в окончаниях тормозных аксонов. Прямое торможение может быть и следствием длительно протекающей деполяризации поетсинаптической мембраны.
Возвратное торможение осуществляется через специальные тормозные нейроны, описанные Реншоу. Коллатерали аксонов, несущих возбуждение, могут оканчиваться на тормозных нейронах. В этом случае через них происходит торможение нервной клетки, только что генерировавшей импульсы возбуждения. Иначе говоря, возбужденная клетка через окольные пути сама себя тормозит. Тормозными медиаторами клеток Реншоу являются γ-аминомасляная кислота и глицин.
Пресинаптическое торможение (торможение на терминалях) осуществляется через синапсы, находящиеся на разветвлениях аксонов. Через эти дополнительные синапсы поступает медиатор, усиливающий деполяризацию пресинаптических мембран аксонов. В результате этого возбуждение на клетку не передается. Под влиянием сверхсильных или длительно действующих монотонных раздражителей нервный центр может перейти в недеятельное, тормозное состояние. Это явление, обусловленное глубокой деполяризацией, по феноменологической картине сходно с тормозной фазой парабиоза, описанной Н. Е. Введенским.
«Физиология человека», Н.А. Фомин
Повреждение участка нерва снижает его лабильность: восстановление исходных свойств нервного волокна после прохождения волны возбуждения затягивается. Понижение лабильности в результате повреждения было названо Н. Е. Введенским парабиозом (от греч. рага — около, bios — жизнь). Этим названием Н. Е. Введенский подчеркивал нарушение жизнедеятельности на участке повреждения нерва. Развитие парабиотического процесса проходит три фазы: уравнительную, парадоксальную…
Функции нервного проводника. Передача возбуждения осуществляется по нервным волокнам. Нервные волокна представляют собой длинные отростки нервных клеток (нейронов). Короткие отростки нейронов — дендриты — воспринимают возбуждение от соседних нейронов и проводят их к телу клетки. Длинные отростки — аксоны — являются проводниками возбуждения от центра к периферии (центробежные) и от периферии к центру (центростремительные нервные…
Схема строения нервно-мышечного синапса: 1 — нервное волокно; 2 — миелиновая оболочка; 3 — шванновская клетка; 4 — нервное окончание; 5 — пресинаптическая мембрана; 6 — синаптические пузырьки; 7 — митохондрии; 8 — мышечное волокно; 9 — постсинаптическая мембрана; 10 — синаптическая щель; 11 — ядро; 12 — миофибриллы (по Е. К. Жукову). Передача возбуждения…
Нервным центром называется совокупность нейронов, регулирующих определенную физиологическую функцию. Нервный центр является функциональным, физиологическим, а не морфологическим понятием. Например, дыхательный центр — это широко представленные на разных уровнях спинного и продолговатого мозга скопления нервных клеток. Если учесть при этом, что дыхание регулируется на разных уровнях подкорковых и корковых центров, то морфологическое понятие нервного центра становится…
Свойство облегчения проведения и окклюзии нервного импульса — результат конвергенции (схождения) нервных импульсов от разных аксонов к одной нервной клетке. Для генерации нервного импульса может быть недостаточно возбуждения, поступающего к нервной клетке по отростку одного аксона. В этом случае возбуждение от другого аксона, поступающее к той же нервной клетке, облегчает генерацию нервного импульса. К нервной…
