15 апреля 2009

Гипоглицин (Установление диагноза)

У больного с гипогликемией после ночного голодания одновременное определение в утренние часы уровня глюкозы и инсулина в плазме должно быть достаточным для установления диагноза. Подвергать больного с подтвержденной гипогликемией после кратковременного голодания 72-часовому голоданию нецелесообразно и даже чрезвычайно опасно. В некоторых случаях, когда на основании анамнеза получают не очень убедительные данные о гипогликемии, может оказаться достаточным уже 18-часовое голодание (отказ от завтрака) с отбором пробы крови на одновременное определение уровня глюкозы и инсулина перед ленчем. Если содержание глюкозы в плазме остается более 700 мг/л, то дальнейшие исследования могут и не понадобиться.

После выявления гипогликемии натощак проведение дальнейших диагностических процедур зависит от реакции инсулина плазмы на голодание. Если гиперинсулинемия натощак не вызывает сомнений и появляется подозрение на искусственную гипогликемию, то прежде чем рассматривать вопрос об операции, следует определить Спептид и присутствие других гипогликемизирующих агентов. Провокационные тесты на секрецию инсулина (например, введение бутамида, глюкагона или лейцина) или определение концентрации проинсулина необходимы только у больных при сомнениях в диагнозе гиперинсулинемии.

При развитии гипогликемии в процессе голодания с соответствующим снижением концентрации инсулина в плазме нужно учитывать возможность разнообразных расстройств. Это можно заподозрить уже у постели больного, определив кетоновые тела в моче (кетонурия практически отвергает возможность гиперинсулинемической гипогликемии) и тем самым начать действовать до получения из лаборатории результатов анализа на инсулин.

В большинстве случаев причину гипогликемии при этом удается обнаружить с помощью исследования состояния печени или эндокринной системы или поисков внепанкреатической опухоли. Иногда может возникнуть необходимость в биопсии печени (ферментативный печеночный дефект) или специальном изучении процессов печеночного глюконеогенеза (инфузия аланина). Наконец, следует помнить, что одна из наиболее распространенных причин гипогликемии — прием алкоголя — не поддается выявлению различными диагностическими методами. Диагноз в этом случае основывается на анамнестических данных о приеме алкоголя при плохом питании и определимых количеств алкоголя в крови.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…

Гипогликемия после еды (Патологическая физиология)

Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…

Искусственно вызванная гипогликемия (Механизм алкогольной гипогликемии)

В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лактата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эффект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени. Кроме того,…

Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…