15 апреля 2009

Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфонилмочевины

Препараты сульфонилмочевины иногда могут обусловить гипогликемию у больных диабетом взрослых (II тип), даже если их принимают в обычных терапевтических дозах. Часто это наблюдают в первые несколько дней после начала лечения. Иногда, однако, гипогликемия может развиваться на фоне длительного лечения без изменения дозы препаратов. Приступы гипогликемии, как правило, связаны с приемом лекарственных средств или развитием состояний, изменяющих обмен препаратов сульфонилмочевины.

Поражения печени приводят к увеличению срока гипогликемического действия бутамида, ацетогексамида и толазамида, так как эти вещества в норме метаболизируются именно в печени. Хлорпропамид и ацетогексамид могут вызывать гипогликемию у больных с почечной недостаточностью, поскольку либо неизмененное вещество (хлорпропамид), либо его активный метаболит (в случае ацетогексамида) экскретируется почками.

Учитывая относительно высокую частоту азотемии у больных диабетом и очень длительный период полужизни хлорпропамида в норме (24 — 60 ч), это соединение является особенно вероятным потенциальным индуктором тяжелой гипогликемии.

Развитие гипогликемии у больных, получающих препараты сульфонилмочевины, может определяться не только поражением печени или почек, но и взаимодействием лекарственных средств.

Некоторые из них потенцируют эффекты сульфонилмочевинных препаратов за счет:

  1. блокады их метаболизма в печени (например, сульфизоксазол и диоксикумарин);
  2. снижения их экскреции с мочой (например, фенилбутазон);
  3. самостоятельного гипогликемизирующего действия (например, салицилаты).

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Различные попытки классифицировать гипогликемию, исходя и ее патогенетических механизмов (т. е. нарушения продукции глюкозы или ее утилизации) часто оказывались безуспешными из-за множественности причин, которые могут принимать участие в развитии конкретных патологических состояний. Для клиницистов более полезна классификация, основанная на характеристике условий, в которых развивается гипогликемия. С этих позиций можно выделить три основные вида гипогликемии: натощак,…

В отличие от гипогликемии натощак у больных с гипогликемией после еды очень редко встречаются симптомы нейрогликопении. Обмороки, судороги или очаговые неврологические симптомы практически никогда не наблюдаются при этом синдроме. Отсутствие церебральных симптомов может быть связано со скоростью снижения уровня глюкозы в плазме и гораздо меньшей продолжительностью периодов гипогликемии по сравнению с гипогликемией натощак. Преобладают адренергическая…

Злоупотребление алкоголем несомненно является наиболее частой причиной гипогликемии у лиц, не страдающих диабетом. Вначале этот синдром относили за счет примесей, содержащихся в подпольно производимых спиртных напитках, а не за счет самого этанола. Однако эту точку зрения пришлось оставить после того, как было показано, что тот же эффект может вызвать чистый этанол у плохо питающихся или…

В норме человек принимает пищу с перерывами, которые варьируют от 2 до 14 ч. Иногда, однако, либо в силу добровольного отказа от пищи, либо из-за какого-то привходящего заболевания, либо, наконец, из-за отсутствия пищи людям приходится голодать в течение более длительного времени. Метаболическая реакция на голодание объединяет в себе гормональные и субстратные изменения, направленные на: сохранение…

Истинная частота клинической (т. е. не только биохимической, но и сопровождающейся симптомами) гипогликемии после еды точно не установлена. В большинстве случаев данные основаны только на результатах определения уровня глюкозы в плазме в ходе стандартного (75 — 100 г) перорального глюкозотолерантного теста. Этот тест проводят после ночного голодания и считают наиболее подходящим из возможных диагностических приемов….