Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфонилмочевины
Препараты сульфонилмочевины иногда могут обусловить гипогликемию у больных диабетом взрослых (II тип), даже если их принимают в обычных терапевтических дозах. Часто это наблюдают в первые несколько дней после начала лечения. Иногда, однако, гипогликемия может развиваться на фоне длительного лечения без изменения дозы препаратов. Приступы гипогликемии, как правило, связаны с приемом лекарственных средств или развитием состояний, изменяющих обмен препаратов сульфонилмочевины.
Поражения печени приводят к увеличению срока гипогликемического действия бутамида, ацетогексамида и толазамида, так как эти вещества в норме метаболизируются именно в печени. Хлорпропамид и ацетогексамид могут вызывать гипогликемию у больных с почечной недостаточностью, поскольку либо неизмененное вещество (хлорпропамид), либо его активный метаболит (в случае ацетогексамида) экскретируется почками.
Учитывая относительно высокую частоту азотемии у больных диабетом и очень длительный период полужизни хлорпропамида в норме (24 — 60 ч), это соединение является особенно вероятным потенциальным индуктором тяжелой гипогликемии.
Развитие гипогликемии у больных, получающих препараты сульфонилмочевины, может определяться не только поражением печени или почек, но и взаимодействием лекарственных средств.
Некоторые из них потенцируют эффекты сульфонилмочевинных препаратов за счет:
- блокады их метаболизма в печени (например, сульфизоксазол и диоксикумарин);
- снижения их экскреции с мочой (например, фенилбутазон);
- самостоятельного гипогликемизирующего действия (например, салицилаты).
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Итак, поддержание эугликемии в состоянии натощак зависит от трех основных факторов: гормональной среды, характеризующейся исходным или сниженным уровнем инсулина и исходным или повышенным уровнем глюкагона, гормона роста и кортизола; печени, в которой не нарушены процессы гликогенолиза и глюконеогенеза; субстратов, служащих источником предшественников (аланин), необходимых для глюконеогенеза в печени. Таким образом, гипогликемию натощак можно подразделить на…
Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…
Диагноз интолерантности к фруктозе устанавливают с помощью внутривенного фруктозотолерантного теста (3 г/м2 поверхности тела). Внутривенный способ введения предпочтительнее, так как позволяет избежать появления симптомов со стороны желудочнокишечного тракта. После введения фруктозы уровень глюкозы в плазме снижается (а не повышается, как у здоровых лиц), несмотря на одновременное снижение содержания инсулина в плазме. Кроме того, резко уменьшается…
Гиперинсулинемия, приводящая к гипогликемии, служит основным клиническим проявлением островковоклеточных опухолей, продуцирующих инсулин. Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными, причем на долю последних приходится 10% всех опухолей. Инсулинпродуцирующие опухоли крайне редко встречаются у детей до 10летнего возраста и в 90% случаев обнаруживаются у лиц в возрасте старше 30 лет. Они могут развиться в…
Гипогликемия после еды наблюдается иногда у больных, перенесших операции на желудочнокишечном тракте (например, гастрэктомия, гастроеюностомия или ваготомия с пилоропластикой). В ходе глюкозотолерантного теста у больных обнаруживается ха рактерное усиление раннего развития гипергликемии и гиперинсулинемии, сменяющееся быстрым уменьшением уровня глюкозы плазмы ниже нормы через 1,5 — 3 ч. Гипогликемия начинается обычно раньше, чем у больных с…
