Гипогликемия при гормонодефицитных состояниях
Как уже отмечалось, поддержание гомеостаза глюкозы в состоянии натощак требует не только уменьшения секреции инсулина, но и сохранения секреции гормона роста, кортизола и глюкагона. Клинические признаки гипогликемии могут наблюдаться у больных с гипопитуитаризмом, изолированным дефицитом гормона роста или АКТГ и аддисоновой болезнью.
В каждом из этих случаев гипогликемия сопровождается соответствующим снижением уровня инсулина в плазме и кетозом. Диагноз ставится с учетом функции гипофиза и/или надпочечников. Хотя уровень глюкагона при голодании в норме и повышается, клинические случаи гипогликемии, связанной с дефицитом этого гормона, неизвестны.
Гипогликемия при заболеваниях печени
Гипогликемия нередко выявляется у больных вирусным гепатитом, но обычно она не достигает той степени, при которой появляются клинические симптомы. У больных с очень тяжелым поражением печени недостаточность глюконеогенеза может вызвать увеличение концентрации аминокислот в плазме и снижение уровня глюкозы в крови, но, как правило, это наблюдается лишь в терминальной стадии некроза печени.
В таких случаях у больных потребности в глюкозе оказываются гораздо более высокими, чем следовало бы ожидать, учитывая только минимальную утилизацию сахара натощак; представляется вероятным поэтому, что в данном случае выпадают и механизмы инактивации инсулина, которыми обладает здоровая печень.
В результате одновременно усиливается активность инсулина и снижается глюконеогенез. Застой крови в печени при хронической сердечной недостаточности изредка также может сопровождаться гипогликемией особенно у детей. Гипогликемия может наблюдаться и при врожденной печеночной патологии, такой, как гликогенозы и дефицит ферментов глюконеогенеза.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
В норме человек принимает пищу с перерывами, которые варьируют от 2 до 14 ч. Иногда, однако, либо в силу добровольного отказа от пищи, либо из-за какого-то привходящего заболевания, либо, наконец, из-за отсутствия пищи людям приходится голодать в течение более длительного времени. Метаболическая реакция на голодание объединяет в себе гормональные и субстратные изменения, направленные на: сохранение…
О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц. После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной…
Диагноз алкогольной гипогликемии целиком основывается на указаниях в анамнезе на предшествующий прием алкоголя и обнаружении гипогликемии в сочетании с незначительным повышением уровня алкоголя и молочной кислоты в крови. После коррекции гипогликемии и возобновления приема пищи больным диагностические тесты мало информативны. После того как запасы гликогена при возобновлении питания восстановились, провокация алкоголем обычно не вызывает гипогликемию,…
После ночного голодания (состояние натощак) печень усиленно продуцирует глюкозу, которая потребляется в основном мозгом. Скорость кругооборота глюкозы у взрослого человека в этом состоянии составляет 2 — 3 мг/кг в минуту. Продукция глюкозы печенью определяется гликогенолизом (который обеспечивает 75% выхода глюкозы) и глюконеогенезом (за счет которого продуцируются остальные 25%). Основными субстратами, используемыми печенью для глюконеогенеза, служат…
Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…
