Гипогликемия при гормонодефицитных состояниях
Как уже отмечалось, поддержание гомеостаза глюкозы в состоянии натощак требует не только уменьшения секреции инсулина, но и сохранения секреции гормона роста, кортизола и глюкагона. Клинические признаки гипогликемии могут наблюдаться у больных с гипопитуитаризмом, изолированным дефицитом гормона роста или АКТГ и аддисоновой болезнью.
В каждом из этих случаев гипогликемия сопровождается соответствующим снижением уровня инсулина в плазме и кетозом. Диагноз ставится с учетом функции гипофиза и/или надпочечников. Хотя уровень глюкагона при голодании в норме и повышается, клинические случаи гипогликемии, связанной с дефицитом этого гормона, неизвестны.
Гипогликемия при заболеваниях печени
Гипогликемия нередко выявляется у больных вирусным гепатитом, но обычно она не достигает той степени, при которой появляются клинические симптомы. У больных с очень тяжелым поражением печени недостаточность глюконеогенеза может вызвать увеличение концентрации аминокислот в плазме и снижение уровня глюкозы в крови, но, как правило, это наблюдается лишь в терминальной стадии некроза печени.
В таких случаях у больных потребности в глюкозе оказываются гораздо более высокими, чем следовало бы ожидать, учитывая только минимальную утилизацию сахара натощак; представляется вероятным поэтому, что в данном случае выпадают и механизмы инактивации инсулина, которыми обладает здоровая печень.
В результате одновременно усиливается активность инсулина и снижается глюконеогенез. Застой крови в печени при хронической сердечной недостаточности изредка также может сопровождаться гипогликемией особенно у детей. Гипогликемия может наблюдаться и при врожденной печеночной патологии, такой, как гликогенозы и дефицит ферментов глюконеогенеза.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…
Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…
Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…
Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…
