Диабетический кетоацидоз (Лечение)
Ближайшие и долговременные терапевтические задачи состоят в обеспечении организма адекватным количеством инсулина для нормализации межуточного обмена, восстановлении водных и электролитных потерь и идентификации (по возможности) непосредственной причины ДКА (инфекции, врачебные ошибки, психосоциальные стрессы) с тем, чтобы исключить его повторение и повысить чувствительность к лечебным мероприятиям. Одновременно с началом лечения составляется специальная карта, в которую последовательно заносят показатели жизненно важных функций, лабораторные данные (уровни глюкозы, кетоновых тел, электролитов, рН крови, объем мочи и содержание в ней глюкозы и кетоновых тел) и сведения о лечебных мероприятиях (инсулин, жидкости и электролиты).
Катетеризацию мочевого пузыря не следует считать рутинной процедурой; ее нужно производить только при отсутствии у больного мочеиспускания в течение 3 — 4 ч после начала лечения. Точно так же промывание желудка с аспирацией жидкости следует производить только у психически заторможенных больных при повторной рвоте или признаках расширения желудка.
Инсулин
Все больные с диабетическим кетоацидозом нуждаются в безотлагательном введении инсулина. В связи с этим следует применять только быстродействующие препараты инсулина. В последние годы имеются существенные разногласия в отношении доз и путей введения гормона. Обычный подход заключается в прерывистом введении 50 — 100 ЕД инсулина за 2 — 4 ч (режим высоких доз). Более поздние исследования показали, что не меньшей эффективностью обладает введение инсулина в дозе 6 — 10 ЕД путем непрерывной внутривенной инфузии или прерывистых внутримышечных или подкожных инъекций (режим низких доз).
Очевидно, можно применять обе методики, предусмотрев:
- тщательный контроль за клиническими и лабораторными показателями;
- индивидуальный подход к лечению в соответствии с данными, получаемыми в процессе наблюдения за больным.
Режим малых доз может быть предпочтительным, так как он обеспечивает меньшую частоту развития гипогликемии я гипокалиемии.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…
Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…
Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
