14 апреля 2009

Диабетический кетоацидоз (Дифференциальный диагноз)

Для дифференциального диагноза требуется учитывать все виды метаболического ацидоза и комы. Накопление кетоновых тел, достаточное для создания метаболического ацидоза, может наблюдаться и в отсутствии диабета при недостаточном питании у больных алкоголизмом с частыми приступами рвоты. При алкогольном кетоацидозе (лечение заключается в инфузии глюкозы и не требует введения инсулина) уровень глюкозы в крови не достигает 2000 мг/л (в 30% случаев отмечается явная гипогликемия), а в пробах мочи не обнаруживают резко положительной (4+) реакцией на глюкозу. Кроме того, при реакции на кетоновые тела в плазме, как правило, получают слегка или умеренно положительный результат, так как в ней увеличено соотношение оксибутират/ацетоацетат. Сдвиг этого отношения отражает увеличение клеточного уровня НАД•Н под действием алкоголя.

Уремический ацидоз или ацидоз, развивающийся при разного рода отравлениях, может представлять большие трудности для дифференциальной диагностики особенно потому, что у больных с диабетическим ацидозом тоже может быть нарушена функция почек (диабетическая нефропатия), а также определяться преренальная азотемия (вследствие дегидратации). Однако в неосложненных случаях уремического ацидоза или при отравлении метанолом отсутствует кетоз.

Кома может быть обусловлена и гипогликемией, но дифференциальный диагноз между диабетическим ацидозом и гипогликемической комой обычно не вызывает трудностей. Диабетическая кома развивается постепенно и сопровождается признаками ацидоза (гипервентиляция, дегидратация, гипотония и тахикардия). В отличие от этого гипогликемическая кома развивается сравнительно быстро, и у больного отсутствуют проявления дегидратации или гипервентиляции. Несмотря на такие различия, при появлении у врача сомнений следует взять пробу крови для определения глюкозы и электролитов и еще до получения результатов лабораторных анализов ввести внутривенно 25 г глюкозы.

Кома может развиться при высокой гипергликемии в отсутствие кетоза. Этот синдром — гиперосмолярная кома без кетоза — обсуждается далее. Тяжелый метаболический ацидоз и кома в отсутствие кетоза могут развиваться и у больных с лактацидозом. Это состояние характеризуется снижением рН артериальной крови и уровня гидрокарбоната натрия в сыворотке без положительной реакции плазмы при анализе на кетоновые тела. Однако слабо положительная реакция у больного с гипергликемией и характерной для ацидоза «анионной брешью» может указывать на одновременное существование диабетического кетоацидоза и лактацидоза.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер





Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…

—