13 апреля 2009

Чувствительность к инсулину (Обмен жиров)

При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в плазме СЖК, триглицеридов и холестерина. Распространенность гиперлипидемии при ювенильном диабете может достигать 50%. Увеличение концентрации СЖК является следствием их усиленного высвобождения из жировых депо, так как скорость образования новых жирных кислот у больных диабетом снижена.

Таким образом, при диабете увеличен приток СЖК из жировых депо в печень и другие ткани. Усиление липолиза происходит в результате выпадения нормального тормозного влияния инсулина на гормончувствительную липазу в жировой ткани. Кроме того, снижение утилизации глюкозы приводит к уменьшению содержания глицерин-фосфата, необходимого для реэстерификапии жирных кислот в самой жировой клетке.

Механизм гипертриглицеридемии при диабете более сложен. В норме богатые триглицеридами липопротеины попадают в плазму либо в виде хиломикронов, образующихся из жира, содержащегося в пище, либо в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), синтезируемых в печени и кишечнике. Высвобождение жирных кислот из триглицеридов обоих видов и их поглощение жировой тканью зависят от дгипрпротеиновой липазы, содержащейся в эндотелии капилляров и активирующейся инсулином. При нелеченом или недостаточно компенсированном диабете снижение активности липопротеиновой липазы обусловливает повышение уровня триглицеридов в плазме, что влияет на содержание хиломикронов, ЛПОНП или чаще обоих классов липопротеинов.

В повышении синтеза триглицеридов может играть роль и увеличенная доставка жирных кислот в печень, поскольку в этом органе образование эфиров между жирными кислотами и глицерином при диабете не нарушается. В результате у больного декомпенсированным диабетом, несмотря на практически полное прекращение синтеза жирных кислот, может увеличиваться перегруженная жирами печень и повышаться уровень триглицеридов в крови. Гипертриглицеридемия наблюдается также при легком инсулинонезависимом диабете, особенно при ожирении. У больных в этих случаях гиперинсулинемия может стимулировать печеночную продукцию ЛПОНП.

Как частота, так и механизм повышения уровня холестерина при диабете остаются невыясненными. По данным различных исследований, распространенность гиперхолестеринемии при инсулинозависимом диабете колеблется от <3 до >50%. Закономерная зависимость между контролем гликемии и уровнем холестерина в сыворотке отсутствует. Кроме того, при некомпенсированном диабете общий синтез стеролов повышается не всегда. Непостоянство связи нарушений холестеринового обмена с другими метаболическими показателями при диабете может определяться тем фактом, что инсулин стимулирует синтез холестерина в кишечнике, но подавляет холестериногенез в печени. В любом случае гиперхолестеринемия является, вероятно, одним из факторов, обусловливающих ускорение развития атеросклероза при диабете.

При резко выраженной недостаточности инсулина изменения жирового обмена в жировой ткани, печени и мышцах обусловливают накопление кетоновых тел (бетаоксибутират, ацетоацетат и ацетон). Как уже отмечалось, нормальный «сдерживающий» эффект инсулина на кетонемию обусловливается его способностью тормозить липолиз, снижать окисление жирных кислот до кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышцами.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…

Принципы ведения больных диабетом беременных включают: частое обследование больных; тесный контакт между акушером и терапевтом, а ко времени родов — и педиатром; индивидуальный подход к лечению с целью более жесткого, чем у небеременных, контроля гликемии, но при исключении риска гипогликемии. Внимание медицинских работников должно быть сосредоточено прежде всего на адекватной компенсации диабета, чтобы предотвратить или…

Все более возрастает тенденция к применению у беременных, больных диабетом, дробных (не менее двух) инъекций смесей инсулинов кратковременного действия и промежуточного срока действия с тем, чтобы более полно нормализовать гликемию. Дозы инсулина подбирают с таким расчетом, чтобы предотвратить глюкозурию и обеспечить уровень глюкозы в крови натощак ниже 1000 мг/л, а после еды — ниже 1500…

Считалось, что приступы гипогликемии у матери не оказывают вредного воздействия, так как наблюдали некоторых больных с приступами гипогликемии, у которых рождались здоровые дети. Однако более поздние исследования, охватывающие крупные популяционные группы женщин, не страдающих диабетом, показали, что гипогликемия у матери связана с 2 — 3-кратным приростом смертности плодов. Кроме того, среди потомства больных диабетом женщин…