10 апреля 2009

Вторичный диабет (Патогенез)

Что касается роли в патогенезе диабета, то различные аллели НLA сами по себе могут и не определять предрасположенности к заболеванию, а находиться в неравновесной связи с другими генами, имеющими более непосредственное отношение к подверженности этому заболеванию. Связь системы HLA со специфическими генами, определяющими иммунный ответ, могла бы водить роль диабетического генотипа к созданию возможности взаимодействия вируса  со специфическими антигенами на мембранеклеток. Остается неизвестным, однако, требует ли такая предрасположенность присутствия двух генов диабета (как при рецессивном наследовании) или только одного связанного с HLA диабетогенного гена.

Сравнительные исследования характера наследования ДВЮ (подкласс диабета II типа) и диабета I типа (инсулинозависимый) дали дополнительные доказательства генетической гетерогенности диабета.

Есть данные, что у лиц женского пола с ДВЮ заболевание наследуется по аутосомнодоминантному типу:

  • почти у половины женщин обнаруживается вертикальная передача заболевания в трех поколениях;
  • у 85% больных родители страдают диабетом;
  • диабет встречается у половины сибсов.

В отличие от этого у больных диабетом I типа наследуемость в трех поколениях, заболевание у родителей или сибсов встречаются менее чем в 10% случаев.

Итак, следует заключить, что генетические факторы играют роль в развитии всех клинических форм спонтанного диабета. но каждый клинический тип, по всей вероятности, характеризуется специфическим способом наследования. У больных ДВЮ установлен аутосомнодоминантный характер наследственной передачи. У больных диабетом. I и, возможно, II типа точный характер наследования не выяснен, хотя очевидно, что факторы внешней среды играют большую роль при диабете I типа.

Кроме того. ген восприимчивости к диабету I (но не II) типа связан с системой HLA. Из-за отсутствия точных знаний о характере наследования в большинстве случаев в настоящее время невозможно осуществлять генетическое консультирование и проспективную идентификацию «предиабета».

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…