Глюкагон (Секреция)
У здоровых лиц, потребляющих смешанную пищу, секреция глюкагона на протяжении дня колеблется в очень узких пределах. Таким образом, относительно постоянный уровень глюкагона отличается от уровня инсулина, претерпевающего отчетливые колебания при приеме смешанной пищи или даже при еще меньших изменениях (100 — 200 мг/л) содержания глюкозы в крови.
Основными физиологическими стимулами секреции глюкагона у здорового человека служат белковая пища, инфузия аминокислот или физическая нагрузка, особенно, если она велика или длительна. Увеличение секреции глюкагона наблюдали также при острой гипогликемии, после инфузии больших доз адреналина и при гиперкортицизме. Гиперглюкагонемия, сопровождающая голодание, обусловлена в основном снижением катаболизма гормона, а не повышением erо секреции.
Подавление секреции глюкагона происходит после приема или инфузии глюкозы. Снижающий уровень глюкагона в крови эффект глюкозы может зависеть от опосредованного инсулином ее поглощения клетками. У больных диабетом глюкоза не угнетает секрецию глюкагона, но на фоне инсулинотерапии этот эффект восстанавливается.
Как уже отмечалось, мощным ингибитором секреции глюкагона, а также инсулина является соматостатин. Действительно, тормозящее действие соматостатина на функцию клеток явилось основой его применения в качестве дополнительного средства лечения инсулинозависимого диабета.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
