10 апреля 2009

Циркулирующий глюкагон

Успехи в изучении физиологии глюкагона во многом были обусловлены разработкой Unger радиоиммунологического метода его определения в плазме. Хотя этот метод специфичен для глюкагона панкреатического происхождения, но, как показало применение гельфильтрации, только 40 — 50% от общей глюкагоновой иммунореактивности, определяемой с помощью большинства соответствующих методов, приходится на долю биологически активного гормона (с молекулярной массой 3485). Большая часть остальной глюкагоновой иммунореактивности в плазме здорового человека элюируется в пустом объеме (с белками плазмы), и ее молекулярная масса определена в 160000.

Эта фракция получила название «большой глюкагон плазмы» (БГП) и, по всей вероятности, лишена биологической активности. В плазме здоровых лиц идентифицированы небольшие количества и двух дополнительных фракций с молекулярной массой примерно 9000 и 8000. Биологическое значение этих фракций еще предстоит выяснить, хотя считают, что вещество с молекулярной массой 9000 представляет собой проглюкагон. Эта фракция увеличивается в количественном отношении у больных с хронической почечной недостаточностью, по-видимому, вследствие нарушения почечных процессов элиминации.

Хотя исходный уровень иммунореактивного глюкагона (75 — 150 пг/мл) представлен как биологически активным, так и неактивными компонентами, описанными выше, изменения иммунореактивности в крови, появляющиеся в ответ на физиологическую стимуляцию (например, аминокислотами) или подавление (например, глюкозой), как правило, отражают изменения в содержании биологически активного компонента иммунореактивности.

Таким образом, изменения уровня глюкагона в плазме в ответ на физиологические стимуляторы или ингибиторы, судя по результатам определения доступными в настоящее время методами, вероятно, являются показательными в отношении изменений содержания истинного панкреатического глюкагона. Семейная гиперглюкагонемия представляет собой редкий бессимптомный аутосомнодоминантный дефект, при котором общая иммунореактивность глюкагона в плазме повышена в 2 – 10 раз, но 85% ее приходится на долю биологически неактивного компонента с высокой молекулярной массой.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…