Циркулирующий глюкагон
Успехи в изучении физиологии глюкагона во многом были обусловлены разработкой Unger радиоиммунологического метода его определения в плазме. Хотя этот метод специфичен для глюкагона панкреатического происхождения, но, как показало применение гельфильтрации, только 40 — 50% от общей глюкагоновой иммунореактивности, определяемой с помощью большинства соответствующих методов, приходится на долю биологически активного гормона (с молекулярной массой 3485). Большая часть остальной глюкагоновой иммунореактивности в плазме здорового человека элюируется в пустом объеме (с белками плазмы), и ее молекулярная масса определена в 160000.
Эта фракция получила название «большой глюкагон плазмы» (БГП) и, по всей вероятности, лишена биологической активности. В плазме здоровых лиц идентифицированы небольшие количества и двух дополнительных фракций с молекулярной массой примерно 9000 и 8000. Биологическое значение этих фракций еще предстоит выяснить, хотя считают, что вещество с молекулярной массой 9000 представляет собой проглюкагон. Эта фракция увеличивается в количественном отношении у больных с хронической почечной недостаточностью, по-видимому, вследствие нарушения почечных процессов элиминации.
Хотя исходный уровень иммунореактивного глюкагона (75 — 150 пг/мл) представлен как биологически активным, так и неактивными компонентами, описанными выше, изменения иммунореактивности в крови, появляющиеся в ответ на физиологическую стимуляцию (например, аминокислотами) или подавление (например, глюкозой), как правило, отражают изменения в содержании биологически активного компонента иммунореактивности.
Таким образом, изменения уровня глюкагона в плазме в ответ на физиологические стимуляторы или ингибиторы, судя по результатам определения доступными в настоящее время методами, вероятно, являются показательными в отношении изменений содержания истинного панкреатического глюкагона. Семейная гиперглюкагонемия представляет собой редкий бессимптомный аутосомнодоминантный дефект, при котором общая иммунореактивность глюкагона в плазме повышена в 2 – 10 раз, но 85% ее приходится на долю биологически неактивного компонента с высокой молекулярной массой.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
