9 апреля 2009

Реакция инсулина плазмы на гипергликемию

Реакция инсулина плазмы на гипергликемиюРеакция инсулина плазмы на гипергликемию, вызванную введением глюкозы внутрь. Гипергликемию вызывали и поддерживали на постоянном уровне (1) путем изменения скорости внутривенной инфузии глюкозы. Через 60 мин внутрь вводили дополнительно порцию глюкозы при поддержании того же уровня ее в крови. Несмотря на постоянство уровня глюкозы в плазме, содержание инсулина после пероральной нагрузки увеличивалось значительно больше (2), чем при поддержании гипергликемии только за счет внутривенного введения глюкозы (3) (по DeFronzo R. et al., Proc. Natl. Acad: Sci. USA, 1978, 75, 5173).

Влияние желудочнокишечного трактанасекрецию инсулина может осуществляться с помощью трех механизмов:

  • всасывания пищевых веществ и поступления их в системную циркуляцию;
  • высвобождения желудочнокишечных гормонов;
  • нейрогенных сигналов, вызываемых приемом пищи.

Точный характер желудочнокишечного гормона (или гормонов) у повышающего глюкозозависимую секрецию инсулина, является предметом интенсивных исследований. Среди пептидов, функция которых в качестве кишечных гормонов установлена, кандидатами на эту роль считают желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП), гастрин, секретин, холецистокинин (ХЦК) и вазоактивный интестинальный полипептид (ВИН).

Для того чтобы доказать роль пептида в качестве физиологического регулятора секреции инсулина, необходимо показать:

  • его прирост послеприема пищи;
  • стимуляцию им глюкозозависимой секреции инсулина в физиологических концентрациях (т. е. при уровне в плазме, сравнимом с тем, который наблюдается после приема пищи).

Из различных кишечных гормонов только ЖИП полностью удовлетворяет необходимым критериям по отношению к приему глюкозы. После приема глюкозы внутрь не отмечается повышения уровня в плазме ни секретина, ни ХЦК, ни ВИП. Концентрация гастрина в плазме после приема глюкозы несколько увеличивается, однако инфузия этого гормона лишь умеренно влияет на функциюклеток в присутствии глюкозы. Гастрин может иметь большее значение для повышения реакции инсулина на белковую пищу.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…