9 апреля 2009

Концентрации иммунореактивного инсулина в плазме крови из воротной и периферической вены

Концентрации иммунореактивного инсулина в плазме крови из воротной и периферической вены до внутривенного введения глюкозы и после него. Натощак концентрация инсулина в плазме воротной вены в 3 раза превышает его уровень на периферии, а сразу же после введения глюкозы может превышать периферический уровень в 10 раз (7 наблюдений). Изменения концентрации инсулина в плазме воротной вены указывают на двухфазность реакции клеток, в ходе которой резкое увеличение выброса инсулина сменяется более медленным и длительным приростом его (по Blackard W. G., Nelson N. С., Diabetes, 1970, 19, 302).

В опытах на перфузируемой поджелудочной железе ингибитор синтеза белка пуромицин ослабляет выраженность второй фазы, но не влияет на раннюю фазу секреции инсулина. Эти данные позволили предположить, что вклетке содержатся два пула инсулина.

Остро высвобождаемый пул, содержащий ранее синтезированный инсулин, быстро опустошается в 1-ю фазу секреции. Второй хронический высвобождаемый пул, содержащий вновь синтезируемый инсулин и небольшие количества проинсулина, пополняющие запасы преформированного инсулина, постепенно опустошается во 2-ю фазу. Глюкоза стимулирует синтез инсулина на посттранскрипционном уровне независимо от синтеза новых молекул мРНК.

Гормоны желудочнокишечного тракта

Еще в 1906 г. Мооге и др. предположили, что двенадцатиперстная кишка производит «химический раздражитель внутренней секреции поджелудочной железы». Впоследствии и La Вагге обнаружил гипогликемическую реакцию на введение неочищенных препаратов секретина и в 1926 г. постулировал существование «инкретина» — фактора, продуцируемого желудочнокишечным трактом и стимулирующего внутреннюю секрецию поджелудочной железы. В дальнейшем интерес к «инкретинам» резко понизился, пока исследования с применением радиоиммунологических методов не продемонстрировали, что реакция инсулина плазмы на пероральную нагрузку глюкозой в 2 раза или более превосходит его реакцию на внутривенную нагрузку, несмотря на меньший или равный уровень глюкозы в плазме.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер





Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…