9 апреля 2009

Восстановление количества белка и белковое питание

Поскольку в состоянии натощак азотистый баланс в мышечной ткани отрицателен, восстановление количества мышечного белка определяется преобладанием поглощения аминокислот при приеме белка с пищей. Потребление белковой пищи (например, нежирное мясо) приводит к значительному выходу аминокислот (преимущественно аминокислот с разветвленной цепью) из органов брюшной полости. Валин, изолейцин и лейцин вместе составляют более 60% от общего количества аминокислот, поступающих в системную циркуляцию, несмотря на то что на их долю приходится лишь 20% всех аминокислот, содержащихся в белковых продуктах питания.

Одновременно с высвобождением аминокислот из органов брюшной полости обмен большинства аминокислот в периферической мышце изменяется таким образом, что преобладание их выхода, наблюдаемое в исходном состоянии, сменяется на преобладание их поглощения. Как это характерно и для обмена в органах брюшной полости, поглощение аминокислот тканью периферических мышц наиболее выражено применительно к аминокислотам с разветвленной цепью.

Поскольку они составляют лишь 20% аминокислотных остатков в мышечном белке, постольку очевидно, что для синтеза белка используются не только эти аминокислоты, но и те, которые образовались в процессе катаболизма в самой мышце.

При этом наблюдается азотистый «цикл», когда в состоянии сытости аминокислоты с разветвленной цепью обеспечивают восстановление содержания азота в мышечной ткани. Получаемый таким образом азот как в голодном, так и в сытом состоянии высвобождается в виде аланина и глутамина. Повышение уровня аминокислот с разветвленной цепью в крови и внутри клеток, вызываемое белковым питанием, может иметь значение не только в качестве способа доставки азота. Аминокислоты с разветвленной цепью, особенно лейцин, могут играть регуляторную роль, стимулируя синтез белка. Кроме того, общее поглощение таких аминокислот мышцей регулируется инсулином и при диабете нарушается.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…