9 апреля 2009

Обмен аминокислот

Обмен аминокислотВлияние белковой пищи на межорганный обмен аминокислотами. Натощак преобладает выход аминокислот главным образом аланина и глутамина из мышц (а). После приема белковой пищи (б) аминокислоты с разветвленной цепью (валин, лейцин и изолейцин) из переваренного белка доставляются в мышцы, где используются для синтеза белка и в качестве окисляемого энергетического материала. В отличие от этого лишь небольшая часть всех других аминокислот поглощается мышцей. Они экстрагируются в основном печенью, где превращаются в глюкозу, окисляются или используются для синтеза белка.

Устойчивые концентрации аминокислот в крови определяются равновесием между их высвобождением из эндогенных белковых источников и утилизацией различными тканями. Поскольку более 50% от общего запаса свободных аминокислот в организме приходится на долю мышечной ткани, а ферменты мочевинного цикла, необходимые для накопления азота, сосредоточены в печени, то следует ожидать, что эти два органа играют главную роль в определении уровня в крови и кругооборота аминокислот.

В состоянии натощак (т. е. после 12—14-часового ночного голодания) преобладает высвобождение аминокислот из мышечной ткани. Это высвобождение отличается своеобразием: выход аланина и глутамина превышает выход всех других аминокислот и определяет высвобождение более 50% общего аминоазота. Отрицательный баланс аминокислот в мышечной ткани уравновешивается их поглощением тканями брюшной полости. Как и при высвобождении на периферии, именно аланин и глутамин преимущественно поглощаются этими тканями.

Действительно, существует очень тесная корреляция между относительным выходом большинства аминокислот из периферических тканей и их поглощением тканями брюшной полости. Среди последних местом поглощения аланина служит печень, а местом утилизации глутамина — кишечник. Большинство аминогрупп глутамина, экстрагируемого кишечником, высвобождается опятьтаки в виде аланина или свободного аммиака. Главным местом элиминации глутамина являются почки, в которых из азота образуется аммиак.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер 



Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…