9 апреля 2009

Обмен аминокислот

Обмен аминокислотВлияние белковой пищи на межорганный обмен аминокислотами. Натощак преобладает выход аминокислот главным образом аланина и глутамина из мышц (а). После приема белковой пищи (б) аминокислоты с разветвленной цепью (валин, лейцин и изолейцин) из переваренного белка доставляются в мышцы, где используются для синтеза белка и в качестве окисляемого энергетического материала. В отличие от этого лишь небольшая часть всех других аминокислот поглощается мышцей. Они экстрагируются в основном печенью, где превращаются в глюкозу, окисляются или используются для синтеза белка.

Устойчивые концентрации аминокислот в крови определяются равновесием между их высвобождением из эндогенных белковых источников и утилизацией различными тканями. Поскольку более 50% от общего запаса свободных аминокислот в организме приходится на долю мышечной ткани, а ферменты мочевинного цикла, необходимые для накопления азота, сосредоточены в печени, то следует ожидать, что эти два органа играют главную роль в определении уровня в крови и кругооборота аминокислот.

В состоянии натощак (т. е. после 12—14-часового ночного голодания) преобладает высвобождение аминокислот из мышечной ткани. Это высвобождение отличается своеобразием: выход аланина и глутамина превышает выход всех других аминокислот и определяет высвобождение более 50% общего аминоазота. Отрицательный баланс аминокислот в мышечной ткани уравновешивается их поглощением тканями брюшной полости. Как и при высвобождении на периферии, именно аланин и глутамин преимущественно поглощаются этими тканями.

Действительно, существует очень тесная корреляция между относительным выходом большинства аминокислот из периферических тканей и их поглощением тканями брюшной полости. Среди последних местом поглощения аланина служит печень, а местом утилизации глутамина — кишечник. Большинство аминогрупп глутамина, экстрагируемого кишечником, высвобождается опятьтаки в виде аланина или свободного аммиака. Главным местом элиминации глутамина являются почки, в которых из азота образуется аммиак.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер 



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…