9 апреля 2009

Эндокринная часть поджелудочной железы

Эндокринная часть поджелудочной железыПри ультраструктурном исследовании гранулы в клетках обнаруживают электронно-плотную сердцевину с более бледными краями, в клетках выявляются кристалло-подобные плейоморфные гранулы, тогда как D-клетки содержат менее плотные однообразные гранулы, распространяющиеся до ограничивающей пузырек мембраны. Считается, что разнообразные островковые клетки возникают из нервного гребешка и вместе с другими секреторными клетками (например, клетки передней доли гипофиза, мозгового слоя надпочечников, парафолликулярные клетки щитовидной железы) принадлежат к семейству, называемому APUD famine precursor uptake and decarboxylation).

Из различных патологических состояний, связанных с нарушениями эндокринной функции поджелудочной железы, сахарный диабет, характеризующийся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, по частоте намного опережает все остальные и служит главным предметом настоящей главы. Нарушения секреции глюкагона при диабете часто являются вторичными и только в очень редких случаях (например, при синдроме глюкагономы) могут быть первичным фактором, определяющим нарушения обмена веществ.

Они также рассматриваются далее. Последствия избыточной секреции гастрина в разделе вообще не анализируются, а клинические синдромы, связанные с опухолями инсулинпродуцирующихклеток, рассматриваются в следующей главе.

Поскольку сахарный диабет характеризуется изменениями обмена в организме всех основных энергетических веществ (углеводы, жиры и белки) и сопровождается первичными или вторичными нарушениями секреции разнообразных гормонов (инсулин, глюкагон, катехоламины, гормон роста и кортизол) и/или чувствительности к ним, постольку следует проанализировать нормальную физиологию этих субстратов и гормонов.

Электронная микрофотография участка неизмененного островка поджелудочной железы (человека), содержащего, и клетки. В секреторных гранулах клеток (справа вверху) можно видеть плотную центральную часть и бледно окрашенную периферию. В клетках (слева) содержатся плейоморфные гранулы с кристалловидным матриксом. В клетках (в центре) секреторные гранулы гомогенны и заполняют пузырьки. Видна также клетка с гранулами, содержащими, как полагают, гастрин (по Lacy P. E.,Creider М. Я. — In: DeGroot L. J. et al. (eds). Endocrinology, vol. 2. New York, Grune a. Stratton 1979).

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…