22 июня 2009

Отведение токов действия от депрессорного нерва

Отведение токов действия от депрессорного нерва показало, что при повышении давления в данной области имеет место переход залповой формы импульсации в непрерывную. При этом одновременно происходит понижение кровяного давления вследствие расширения сосудов и ослабления работы сердца (П. К. Анохин и Я. И. Шумилина, 1947).

Таким образом, экспериментальные данные указывают, что синокаротидная и кардиоаортальные рецепторные зоны представляют собой источник тормозящих влияний, умеряющий функциональную деятельность сосудодвигательного центра. Но в таком случае естественно уместен вопрос о факторах, создающих определенный уровень процессов жизнедеятельности в нервных элементах указанного центра. Другими словами, возникает вопрос о причинах, обеспечивающих настолько высокую активность сосудодвигательного центра, что для понижения ее организм выработал специальные приспособления.

Выяснение условий, создающих постоянно высокую активность сосудодвигательного центра, является до настоящего времени чрезвычайно сложной задачей в связи с чем при многообразии мнений определенного ответа на поставленный выше вопрос пока дать не представляется возможным.

Известно, что перерезка симпатического нерва имеет своим следствием расширение сосудов в иннервируемой области. Это указывает на существование определенного влияния со стороны симпатической части вегетативной нервной системы на гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Следовательно, можно считать, что периферический тонус сосудистой стенки создается импульсами, поступающими по симпатическим нервам.

Вместе с тем установлено, что перерезка спинного мозга на различных уровнях под продолговатым ведет к резкому падению кровяного давления до 60—20 мм ртутного столба. В связи с результатами описанных выше опытов возникло предположение, что сосудистый тонус и высота кровяного давления всецело поддерживаются и регулируются симпатической нервной системой. Основной центр последней располагается в продолговатом мозгу и своей деятельностью обеспечивает жизненно необходимый уровень кровяного давления, равный 80—120 мм ртутного столба.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский





Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…

Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…

Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…

Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследований о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса. Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга (в…

Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических…