23 декабря 2011

Основные представления о клеточной электрофизиологии сердца

Микроэлектрод, введенный внутрь живой клетки миокарда, в состоянии покоя регистрирует небольшой отрицательный электрический потенциал, в то время как вне клетки потенциал имеет положительную величину.

Этот так называемый трансмембранный потенциал покоя, или диастолический потенциал, в различных участках сердца неодинаков и колеблется от — 50 до — 95 мВ. Наличие потенциала покоя обусловлено 30-кратной разницей содержания ионов калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости.

Во время возбуждения внутриклеточный потенциал становится на короткое время положительным и достигает почти +20 мВ, а затем постепенно возвращается к исходной величине. Это биоэлектрическое явление называется трансмембранным потенциалом действия.

Возбуждающий импульс от естественного водителя ритма или от искусственного источника электроэнергии уменьшает отрицательность потенциала покоя до определенного критического уровня, называемого пороговым потенциалом.

Для большинства миокардиальных клеток он составляет около — 65 мВ (цит. по В. Hoffman, P. Kreinfild, 1962). После достижения этого уровня отрицательный потенциал неудержимо уменьшается. Передача импульса (тока действия, потенциала действия) происходит от клетки к соседней клетке, которая до этого находилась в невозбужденном (недеполяризованном) состоянии. Изменения трансмембранного потенциала разделяют на пять фаз.

Фаза 0 представляет собой быстро протекающую деполяризацию клетки, т. е. уменьшение величины отрицательного внутриклеточного потенциала до нулевого значения, а затем переход его в положительный. Деполяризация клетки связана с увеличением проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия, содержание которого внутри клетки в состоянии покоя значительно меньше, чем в межклеточной жидкости.

В результате происходит очень быстрое выравнивание концентрации натрия по обе стороны клеточной мембраны путем переноса его по специальным каналам внутрь клетки. В это же время регистрируется медленный выход ионов калия из клетки. Вершина импульса совпадает с максимальной концентрацией натрия внутри клетки. В эту фазу, по некоторым данным, в клетку по кальциевым каналам поступает также небольшое количество ионов кальция.

Фазы 1 — 3 представляют стадию реполяризации клетки, которая наступает сразу после деполяризации.

Фаза 1 — ранняя быстрая реполяризация — на рисунке проявляется коротким участком кривой, направленной круто вниз. Возникновение этой фазы обусловлено быстрым переносом через каналы внутрь клетки ионов хлора.


Схема трансмембранного потенциала миокарда желудочков

Схема трансмембранного потенциала миокарда желудочков

Схема трансмембранного потенциала миокарда желудочков:

0 — фаза быстрой деполяризации;
1 — фаза ранней быстрой реполяризации;
2 — плато или медленная деполяризация;
3 — заключительная фаза реполяризации;
4 — потенциал покоя;
ПП — пороговый потенциал.


Фаза 2 реполяризации, или плато, характеризуется относительно медленно протекающим процессом восстановления отрицательного внутриклеточного потенциала. Эта фаза регистрируется во всех клетках миокарда и проводящей системы сердца, за исключением синусового и атриовентрикулярного узлов.

Образование плато объясняется в основном медленным переносом в клетку ионов кальция и частично натрия, а также продолжающимся вхождением калия.

В течение этой фазы вне клетки имеется высокая концентрация ионов кальция и натрия. Плато потенциала действия переходит в фазу 3, представляющую вновь быстро нарастающий отрицательный потенциал. В эту фазу содержание внутриклеточных ионов, особенно калия, достигает уровня, характерного для потенциала покоя.

Все три фазы реполяризации хорошо выделяются в пучке Гиса, волокнах Пуркинье, миокардиальных волокнах предсердий и желудочков. В клетках синусового и предсердно-желудочкового узла различить их невозможно, так как они плавно переходят друг в друга.


Схемы трансмембранных потенциалов проводящей системы и миокарда

Схемы трансмембранных потенциалов проводящей системы и миокарда

Схемы трансмембранных потенциалов проводящей системы и миокарда:

А — трансмембранный потенциал синусового узла;
Б — миокарда предсердий;
В — предсердно-желудочкового узла;
Г — миокарда желудочков;
0, 1, 2, 3, 4
фазы трансмембранного потенциала клеток;
ПП — пороговый потенциал.


Фаза 4 (потенциал покоя, диастолический потенциал) регистрируется во всех возбудимых структурах сердца, за исключением клеток водителей ритма, в виде горизонтальной линии, отражающей, по-видимому, сбалансированность переноса ионов в обоих направлениях.

В клетках водителя ритма сердца на протяжении всего диастолического периода постепенно уменьшается потенциал покоя, что обусловлено выходом из этих клеток небольшого количества калия.

Такое постепенное уменьшение потенциала покоя получило название медленной спонтанной деполяризации, которая продолжается до тех пор, пока уменьшение величины трансмембранного потенциала не достигнет уровня порогового потенциала. Именно медленная спонтанная деполяризация является основным электрофизиологическим механизмом, обеспечивающим функцию автоматизма синусового узла.

Фаза 0 деполяризации в клетках синусового и предсердно-желудочкового узла протекает более медленно, чем в других тканях сердца, что связано с замедленным током ионов. Однако в очагах повреждения миокарда может произойти частичная деполяризация мембраны клеток, инактивация переноса ионов натрия, и они приобретают свойства медленно деполяризующихся клеток или клеток с медленным ответом.

В результате образуется эктопический очаг возбуждения. Кроме того, ткани с зависимой от медленного тока ионов фазой 0 деполяризации предрасположены к возникновению однонаправленной блокады проведения импульса, что является одним из условий для повторного входа волны возбуждения и возникновения тахикардий.

Таким образом, в настоящее время большое значение для возникновения нарушений ритма придается натриевой системе (натриевые каналы, перенос ионов натрия через клеточную мембрану), а также медленному току ионов внутрь клетки. Исходя из этих представлений, аритмии могут быть прерваны при дальнейшем угнетении натриевой системы, при подавлении медленного тока ионов внутрь клетки в эктопическом очаге либо в результате реактивации натриевой системы [Arnsdorf М. F., 1977].

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

Читайте далее:



Проводимость — свойство клеток миокарда и проводящей системы сердца распространять импульс возбуждения на окружающие их клетки. Цитоплазма клеток и межклеточная жидкость в миокарде являются хорошим электропроводником, так как обладают небольшим электрическим сопротивлением. Поэтому импульс от водителя ритма легко воздействует на мембраны рядом расположенных клеток и вызывает возникновение в них потенциала действия, что в конечном итоге…

Теории происхождения нарушении ритма сердца

Для объяснения механизма возникновения аритмий выдвинуты две основные теории: активация эктопического очага возбуждения, циркуляция импульса возбуждения. Активация эктопического очага возбуждения. В соответствии с этой теорией преждевременный импульс возникает в тех случаях, когда в эктопическом очаге. под влиянием определенных причин внутриклеточный потенциал достигает пороговой величины и вызывает возбуждение раньше, чем это должно было бы произойти под…

Электрофизиологические свойства сердца включают: образование импульса (автоматизм), возбудимость, проводимость. Клетки сердца разделяются на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая — не имеет его. Специализированная проводящая система состоит из большого числа клеток первой группы, сократительный миокард их не содержит и поэтому в норме не обладает свойством автоматизма. Автоматизм — это способность клетки (или…

Возбудимость

Возбудимость — свойство ткани развивать ответ на импульс (раздражение). В миокарде это свойство проявляется в форме сокращения его волокон и проведения импульса. Возбудимость миокарда резко отличается в различные периоды сердечного цикла, что обусловлено неодинаковой его рефрактерностью. Рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, в течение которого сердце не возбуждается либо демонстрирует измененный ответ. Его разделяют…

Пучок Гиса

Общий ствол начинается от соединительной зоны предсердно-желудочкового узла (av junction) и, не прерываясь, переходит в ножки пучка, а затем в волокна Пуркинье. Длина общего ствола не превышает 2 см, толщина — 0,4 см. Выделяют две ножки пучка Гиса — правую и левую. Правая ножка состоит из волокон, располагавшихся в нижней части пучка Гиса, которые распространяются…