Одноэтапная модель инфаркта миокарда (состояние на 7-е сутки после перевязки коронарной артерии)
Через 7 сут после перевязки венечной артерии инфарктная зона еще больше отграничивается. В некротизированных кардиомиоцитах отсутствуют гликоген и активность ферментов. На периферии инфаркта отмечается развитие рубцовой ткани.
Участок некроза миокарда
Участок некроза миокарда, окруженный рубцовой тканью,
7-е сутки после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца.
Она представляет собой более оформленную, чем в предыдущие сроки, соединительную ткань фиброзного типа, в которой, помимо клеточных элементов (в основном фибробласты), появляется уже значительное количество зрелых фуксинофильных коллагеновых волокон. В рубцовой ткани относительно большое количество сосудистых элементов.
В примыкающих участках миокарда также отмечается полнокровие капилляров, артериол венул и увеличение сосудистых элементов, что, по-видимому, свидетельствует о компенсаторном усилении кровотока в периинфарктной зоне. У некоторых животных отмечается не достаточная отграниченность инфарктной зоны.
Имеются участки некробиоза и дистрофии с постепенным переходом к инфарктному миокарду без лейкоцитарного вала и рубцовой зоны.
При гистохимическом исследовании в этих участках определяется неравномерное распределение активности ферментов и гликогена, причем в некоторых кардиомиоцитах гликоген откладывается в виде крупных конгломератов.
Местами повышается количество гликогена и активность ферментов в кардиомиоцитах периинфарктной зоны миокарда, что может быть связано с компенсаторной активацией обмена в сохранившихся элементах мышц сердца. Для нашего исследования эти наблюдения, подтверждающие известные литературные данные, имеют особенно важное значение.
Они свидетельствуют о принципиальной биологической возможности, если не полного предотвращения, то хотя бы уменьшения выраженности развития соединительнотканных образований в периипфарктных отделах миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…
Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…
Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…
Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…
Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…
