Одноэтапная модель инфаркта миокарда (отложение гранул формазана)
Отложение гранул формазана в одних волокнах интенсивно, в других уменьшено или отсутствует. В очагах некроза ферменты полностью отсутствуют.
Если в интактных участках происходит в основном равномерное отложение мелких гранул, то в зоне инфаркта наблюдается формирование грубых крупных зерен, конгломератов зерен и неравномерность отложения их в цитоплазме кардиомиоцитов.
Все это указывает на изменение окислительно-восстановительных процессов в тех волокнах миокарда, в которых активность ферментов еще выявляется.
На периферии инфарктной и в периинфарктной зоне выявляется инфильтрация нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Капилляры, венулы, тебезиевы вены резко расширены, полнокровны, просветы их заполнены эритроцитами, находящимися в состоянии стаза и агрегации, т. е. имеется сладжфеномен, реже наблюдаются тромбозы капилляров и венул.
Периинфарктный участок миокарда
Периинфарктный участок миокарда после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 1-е сутки. Сохранены кардиомиоциты, виден стаз и сладж эритроцитов в резко расширенных капиллярах.
Периферический участок зоны ишемии миокарда
Периферический участок зоны ишемии миокарда после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 1-е сутки. Отек стромы, лимфостаз, начинающаяся пролиферация фибробластов и макрофагов, разрыхление и набухание кардиомиоцитов.
Реакция стромы относительно слабая, хотя в участках ишемии, и особенно на ее периферии, отмечается умеренная пролиферация фибробластов, чаще вокруг сосудов, появление немногочисленных макрофагальных клеток. Это происходит особенно в участках разрыхления и набухания кардиомиоцитов вследствие выраженного отека стромы и лимфостаза.
В интактных зонах миокарда заметно полнокровие сосудов, расширение и полнокровие ветвей венечной артерии. В самой же ишемизированной зоне ветви коронарной артерии обычно находятся в спавшемся состоянии. В эндокарде и эпикарде ишемизированной зоны регистрируется умеренно выраженный отек, в отдельных участках — нейтрофильная и эозинофильная инфильтрация.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…
Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…
Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…
Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…
Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…
