28 мая 2009

Жировой обмен (Расщепление триглицеридов)

В клетках жировой ткани происходит расщепление триглицеридов под воздействием липолитических тканевых ферментов. Липиды жировой ткани активизируются циклической аденозинмонофосфорной кислотой (она образуется из АТФ при участии фермента аденилатциклазы). Циклическая АМФ активирует фермент протеинкиназу. Протеинкиназа является конечным звеном в цепи передатчиков пусковой роли гормонов — регуляторов жирового обмена на липолитические ферменты жировой ткани.

Расщепление жиров до конечных продуктов — глицерина и жирных кислот — является источником энергии для процессов жизнедеятельности организма. Свободные жирные кислоты и глицерин попадают в кровь и служат первичным материалом для биосинтеза триглицеридов.

Особую роль в жировом обмене играют фосфатиды (лецитины, кефалины) и стерины (холестерин и др.), которые входят в структуру клеточной оболочки, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Особенно богата фосфатидами нервная ткань. Синтез фосфатидов происходит в стенке тонкого кишечника и в печени из нейтральных жиров, фосфора и холина. При недостатке холина или аминокислоты метионина синтез фосфатидов нарушается.

Большой физиологической активностью отличаются производные жирового обмена — стерины (эргокальциферол и др.). Из холестерина образуются жирные кислоты, а эргокальциферол (витамин D) участвует в регуляции обмена фосфора и кальция. Недостаток витамина D приводит к уменьшению содержания фосфора и кальция в костях, к размягчению (остеомаляции) костей. Конечным этапом жирового обмена является выделение продуктов неполного обмена. Основной путь — экскреция сальных и потовых желез. В сутки выделяется от 5 до 15 мг жирных кислот: β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.

«Физиология человека», Н.А. Фомин

Читайте далее:



Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) оказывают ингибирующее (тормозящее) воздействие на ферментативную активность гексокиназ и глюкокиназную реакцию печени. При недостаточности содержания инсулина в крови (сахарный диабет) ингибирующее действие глюкокортикоидов усиливается. В конечном итоге ткани организма начинают испытывать острую нехватку глюкозы. Инсулин способствует утилизации сахара клетками. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, увеличивая скорость ее транспорта внутрь клетки…

Высшим подкорковым центром регуляции обмена веществ является гипоталамус. Воздействие гипоталамуса на обмен белков осуществляется через систему гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. Повышенная продукция тиреотропного гормона передней доли гипофиза приводит к увеличению синтеза тироксина и 3-иодтиронина щитовидной железы — регуляторов белкового обмена. На обмен белков оказывает прямое влияние соматотропный гормон гипофиза. Регуляторная роль гипоталамуса в…

Белки (протеины) являются поставщиками строительного материала — аминокислот — для синтеза видоспецифичных клеточных структур. В процессе роста происходит увеличение массы и количества структурных элементов. Кроме того, клетки организма снашиваются, разрушаются и заменяются новыми. За полгода жизни происходит обновление половины структурных белков человеческого организма. А белки печени заменяются наполовину в течение 17 — 20 суток. В…

Расчетная суточная потребность в белках (рекомендации Всемирной организации здравоохранения ООН): Возраст (в годах) Потребность (в г на 1 кг массы тела в сутки) средняя ниже средней на 20% выше средней на 20% 1— 3 4 — 67 — 910 — 1213 — 1516 — 1920 лет и старше 0,880,810,770,720,700,640,59 0,700,650,620,580,560,510,47 1,060,970,920,860,840,770,71 «Физиология человека», Н.А. Фомин

Нормы потребления белка в развитых странах в 2 — 2,5 раза превышают расчетные. В частности, в нашей стране Министерством здравоохранения СНГ для детей до 3 лет утверждены нормы белка, превышающие расчетные данные ВОЗ ООН в 3,5 — 4 раза, для детей школьного возрастав в 2,5 — 3 раза, для взрослых — в 1,5 — 2…