Разрушение инсулина
Период биологической полужизни инсулина находится в пределах 4 — 5 мин. Основным местом разрушения инсулина является печень, которая извлекает 40—60% гормона из крови за один пассаж.
Как отмечалось, после связывания с рецепторами инсулин подвергается интернализации в печени и локализуется в лизосомах — месте средоточия в клетке разнообразных ферментов разрушения. Обнаружены по меньшей мере два фермента с инсулиндеградирующей активностью.
Одним из них является глутатионинсулинтрансгидрогеназа — восстанавливающий фермент, который расщепляет дисульфидные связи, высвобождая интактные А и В цепи. Идентифицированы также протеазы, инактивирующие инсулин, расщепляя пептидные связи.
В почках происходит распад 15 — 20% инсулина. Почечный клиренс инсулина превышает скорость клубочковой фильтрации, что указывает на элиминацию гормона из крови не только за счет фильтрации, но и за счет канальцевых механизмов.
У больных с недостаточностью функции почек поглощение инсулина в почках может снижаться до 9%. Это объясняет отчасти снижение потребности в инсулине, наблюдаемое иногда у больных с диабетическим гломерулосклерозом.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…
Принципы ведения больных диабетом беременных включают: частое обследование больных; тесный контакт между акушером и терапевтом, а ко времени родов — и педиатром; индивидуальный подход к лечению с целью более жесткого, чем у небеременных, контроля гликемии, но при исключении риска гипогликемии. Внимание медицинских работников должно быть сосредоточено прежде всего на адекватной компенсации диабета, чтобы предотвратить или…
