10 апреля 2009

Разрушение инсулина

Период биологической полужизни инсулина находится в пределах 4 — 5 мин. Основным местом разрушения инсулина является печень, которая извлекает 40—60% гормона из крови за один пассаж.

Как отмечалось, после связывания с рецепторами инсулин подвергается интернализации в печени и локализуется в лизосомах — месте средоточия в клетке разнообразных ферментов разрушения. Обнаружены по меньшей мере два фермента с инсулиндеградирующей активностью.

Одним из них является глутатионинсулинтрансгидрогеназа — восстанавливающий фермент, который расщепляет дисульфидные связи, высвобождая интактные А и В цепи. Идентифицированы также протеазы, инактивирующие инсулин, расщепляя пептидные связи.

В почках происходит распад 15 — 20% инсулина. Почечный клиренс инсулина превышает скорость клубочковой фильтрации, что указывает на элиминацию гормона из крови не только за счет фильтрации, но и за счет канальцевых механизмов.

У больных с недостаточностью функции почек поглощение инсулина в почках может снижаться до 9%. Это объясняет отчасти снижение потребности в инсулине, наблюдаемое иногда у больных с диабетическим гломерулосклерозом.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…