Эндокринная часть поджелудочной железы
В 1869 г. Пауль Лангерганс гистологически идентифицировал островковые клетки, составляющие эндокринную часть поджелудочной железы. Это открытие было сделано через 20 лет после классических исследований Минковского и фон Меринга, показавших, что панкреатэктомия приводит к развитию диабета.
Оно на 52 года опередило открытие инсулина в качестве продукта внутренней секреции поджелудочной железы, сделанное Banting и Best. Значение секреции островковых клеток для патологии человека подчеркивается тем обстоятельством, что, как установлено в настоящее время в США, сахарный диабет занимает 3е место среди основных причин смертности, служит главной причиной слепоты, а также увеличивает риск поражений коронарных артерий в 4 раза или более.
Островки Лангерганса содержат примерно 2 млн. гроздьев бледных клеток, составляющих менее 2% от общего объема поджелудочной железы и рассеянных среди ацинарных клеток ее. По результатам исследований, проведенных с помощью гистохимических, ультраструктурного и иммунофлюоресцентного методов, а также по продуктам гормональной секреции островковые клетки делят на три разных типа: клетки (А-клетки или 2-клетки), продуцирующие глюкагон; клетки, продуцирующие инсулин, и D-клетки (клетки или 1клетки), продуцирующие гастрин и соматостатин.
Клетки всех трех типов содержат цитоплазматические гранулы в окруженных мембраной пузырьках. С помощью гистохимических методикклетки можно выявить по их окрашиваемости альдегидфуксином и отсутствию окрашивания нитратом серебра в реакции, предложенной HillmanHellerstrom. D-клетки не окрашиваются альдегидфуксином, но последние являются аргирофильными при окрашивании нитратом серебра.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
