Новые методы исследования нарушений микроциркуляции, в частности фотонкорреляционная спектроскопия [Мазовецкий А. Г. и др., 1984], позволили верифицировать функциональную стадию диабетической микроангиопатии и нарушения микроциркуляции уже при нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. до установления явного диабета. Эта стадия обратима.
Фотонкорреляционная спектроскопия, биомикроскопия бульбоконъюнктивы с балльной оценкой результатов [Мухамедов X. А., 1985], флюоресцентная ангиография сетчатки дают возможность рано диагностировать нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом и активно проводить профилактику диабетических микроангиопатии.
В патогенезе диабетических микроангиопатии участвуют и другие механизмы. Среди них следует выделить гормональные (повышение и колебания в крови соматотропного гормона, АКТГ, кортизола, альдостерона и катехоламинов). Повышение этих гормонов особенно часто наблюдается при лабильном диабете с эпизодами гипогликемии.
В ответ на гипогликемию содержание многих из этих гормонов в крови повышается. Это связано с механизмом стрессовых реакций. Действие этих гормонов проявляется путем изменения обмена веществ, возможно и их непосредственное действие на сосудистую стенку [Ефимов А. С., 1973; Ефимов А. С. и др., 1983].
Не исключается роль «местных» гормонов в патогенезе сосудистых поражений у больных диабетом (брадикинин, серотонин и простагландины), но их участие в развитии диабетических микроангиопатии требует подтверждения.
Определенную роль в развитии диабетических микроангиопатии играют генетические факторы. Нельзя исключить возможность гетерогенности патогенеза диабетических микроангиопатии у больных ИЗСД и ИНСД. Кроме того, у родственников больных сахарным диабетом определены микрососудистые нарушения еще без изменений углеводного обмена. Однако, как показали дальнейшие исследования, эти данные не позволяют полностью исключить роль обменных сдвигов, и роль генетических факторов в развитии диабетических микроангиопатии нельзя считать полностью ясной.
Роль обменных нарушений в патогенезе диабетических микроангиопатии подтверждают:
-
гистологические находки у животных с экспериментальным диабетом — сходство с изменениями сосудов у больных диабетом, их связь с длительностью и тяжестью диабета, возможность предупреждения ангиопатии адекватной инсулинотерапией или пересадкой бета-клеток островков поджелудочной железы;
-
гистологические находки у больных диабетом — отсутствие микроангиопатии у больных с впервые выявленным ИЗСД и у дискордантных однояйцевых близнецов и их обнаружение при других типах диабета;
-
клинические данные у больных диабетом — связь микроангиопатии с продолжительностью диабета и выраженностью обменных нарушений, обратимость микроангиопатии при строгом контроле (компенсации) сахарного диабета и при пересадке бета-клеток островков поджелудочной железы;
-
биохимические нарушения — гипергликемия, увеличение гликозилирования (НВДц , миелопротеин, гликопротеин клубочков почек); нарушение обмена полиолов (накопление сорбита, повышение уровня фруктозамина, снижение содержания свободного миоинозитола, накопление глюкаминов), повьпиение и колебания содержания СТГ в крови, повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
Генерализованный характер диабетических микроангиопатий и их сочетания обусловливают в клинике различные формы поражений. Хотя начало развития ангиопатий относится к ранним стадиям сахарного диабета, их клинические проявления наблюдаются обычно через 10—15 лет с момента диагностики ИЗСД и через 6-10 лет ИНСД. Это объясняется тем, что период нарушенной толерантности к глюкозе у больных ИНСД занимает больше времени.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
