28 мая 2009

Диабетические микроангиопатии (отек сетчатки)

Отек сетчатки может быть локальным, располагаясь чаще в макулярной и парамакулярной областях, что приводит к резкому снижению остроты зрения, и общим, обычно по ходу крупных сосудов сетчатки. Происхождение отека связано с повышением проницаемости сосудистой стенки, он наблюдается рано, иногда как начальное проявление диабетической ретинопатии. Сетчатка в зоне отека выглядит сероватой. На флюоресцентных ангиограммах виден выход флюоресцеина из сосудов. Отек может быть транзиторным. Постоянный отек прогностически неблагоприятен.

Иногда перечисленные элементы непролиферативной стадии диабетической ретинопатии сочетаются, и картина глазного дна выглядит довольно разнообразной, возможно преобладание одного или двух элементов. Обычно непролиферативная стадия занимает 10—15 лет. Эволюция во многом определяется декомпенсацией сахарного диабета и факторами риска, перечисленными выше.

Следующей стадией диабетической ретинопатии является препролиферативная. Имеются все описанные элементы, но их выраженность значительно сильнее.

Появляются и новые элементы: участки сетчатки, лишенные кровоснабжения из-за тромбоза мелких сосудов. Эта стадия быстро переходит в пролиферативную.

Пролиферативная стадия характеризуется качественно новыми элементами — образованием новых сосудов, их пенетрацией в стекловидное тело с последующими кровоизлияниями в него и фиброглиальной пролиферацией, следствием которых являются отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва.

Образование новых сосудов связано с зонами ишемиисетчатки, вновь образованные сосуды отличаются от нормальных. Они не имеют достаточно прочной стенки. Рост новообразованных сосудов беспорядочный, часто они прорастают капсулу стекловидного тела, в которое происходят кровоизлияния. Вновь образованные сосуды обычно выглядят тонкими и нежными, они связаны с глиалъной пролиферацией, заканчивающейся образованием фиброзной ткани. Как правило, Пролиферативная ретинопатия необратима и быстро прогрессирует. Она сопровождается резким снижением остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Однако снижение остроты зрения возможно и на непролиферативной и препролиферативной стадиях диабетической ретинопатии.

В первом случае оно связано с отеком или экссудатами в макулярной и парамакулярной областях, во втором — с развитием зон ишемии.

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии, как уже указывалось, стабильная, прогрессирует при частых эпизодах отека сетчатки и явлениях экссудации. Нельзя полностью согласиться с фатальностью препролиферативной и пролиферативной стадии, в ряде случаев можно наблюдать их ремиссию. Однако обычно они довольно быстро прогрессируют, чаще при беременности, почечной недостаточности, артериальной гипертензии и прежде всего при длительной декомпенсации сахарного диабета.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Диабетическая стопа возникает значительно чаще, чем поражения голени. Это определяется многими причинами, среди которых постоянные травмы и инфекции имеют немаловажное значение. Кроме того, кровоснабжение стопы нарушается чаще и поражение прогрессирует быстрее. В настоящее время ампутации стопы у больных диабетом составляют более половины всех нетравматических ампутаций. В патогенезе диабетической стопы большое значение имеет нейропатия, но что…

Нейропатическая остеоартропатия (сустав Шарко) — сравнительно редкое осложнение диабета. Наибольшее число случаев, описанных в отечественной литературе, принадлежит клинике ИЭЭиХГ АМН [Мазовецкий А. Г. и др., 1972]. Начальные клинические проявления диабетической остеоартропатии — покраснение и отек стопы (локализация остеоартропатии может быть и другой), иногда с болезненностью. Рентгенологическое исследование не выявляет какихлибо изменений костей на этой стадии….

Нейропатический отек — чрезвычайно редкое, осложнение нейропатии. Его причины мало изучены. Вероятно, он связан с нарушением вазомоторных функций, в частности артериовенозного шунтирования. Стопа и голень при нейропатическом отеке не изменяют окраски, обычно холодные, безболезненные. На отечной ткани могут оставаться следы сдавления, но отек может быть и твердым. Прогноз нейропатического отека остается неясным. Ишемическая стопа связана…

Диабетические микроангиопатии

Пусковыми моментами их патогенеза являются нарушения углеводного обмена. Большое значение при этом имеет цикл полиолов, катализируемый альдоредуктазой и сорбитдегидрогеназой. В этом цикле происходит образование сорбита из глюкозы и фруктозы из сорбита. Их накопление в повышенных концентрациях повреждает клетки. Механизм повреждения связан с повышением осмотического давления, приводящим к поступлению в клетку воды и развитию ее отека….

В последние годы определенное значение в патогенезе сосудистых поражений у больных диабетом придается гликозилированным белкам. Они обладают антигенной активностью, в частности, по отношению к стенке сосуда. Необходимо отметить участие иммунных процессов в патогенезе диабетических микроангиопатий. Так, Д. Андреани (1982) отметил высокое содержание иммунных комплексов в крови у больных с начальными стадиями диабетической ретинопатии. Он полагает,…