13 октября 2011

«Ненормальный» белок может объяснить потерю обоняния при болезни Альцгеймера

«Ненормальный» белок может объяснить потерю обоняния при болезни Альцгеймера

Потеря обоняния может быть одним из ранних признаков болезни Альцгеймера. Новое исследование предполагает, что причиной потери обоняния может быть трансмембранный белок, предшественник бета-амилоида (ПБА), который и ранее связывали с болезнью Альцгеймера. Эксперименты на мышах показали, что у мышей, которые с помощью генетических манипуляций начали продуцировать «ненормальный» белок, наблюдался более высокий уровень отмирания нервных клеток в носу. Специалисты говорят, что эти данные могут объяснить, почему люди, страдающие этой прогрессивной болезнью, теряют обоняние даже на начальных стадиях. Они также выражают надежду, что результаты исследования помогут врачам своевременно принимать необходимые меры.

«Расстройство обоняния является ранним признаком болезни Альцгеймера, поэтому наличие данного симптома поможет диагностировать болезнь на ранних стадиях», — говорит ведущий специалист исследования Леонардо Беллучио из Национального института неврологических расстройств и инсульта США. «Изменения, происходящие в системе обоняния при болезни Альцгеймера, могут быть сходны с изменениями и в других областях мозга, однако проявляются они быстрее», — добавляет он. Трансмембранный белок был найден в нервных клетках некоторых пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера, редкой ее формой, передающейся по наследству и развивающейся в возрасте до 65 лет. У мышей, организм которых производит мутированную форму ПБА, нервные клетки в возрасте трех недель отмирают в количестве в четыре раза большем, чем у нормальных мышей.

После того, как специалисты блокировали выработку мутированного белка, большему количеству нервных клеток обоняния удалось выжить. «Сокращение количества «ненормального» белка помогает снизить динамику отмирания нервных клеток, что свидетельствует о том, что этот процесс можно остановить», — поясняет Беллучио. Исследование было опубликовано в журнале «Неврология» от 28 сентября. Оно также выявило, что в отмерших клетках не было амилоидных бляшек, образующихся посредством ПБА. Бляшки долгое время считались причиной отмирания нервных клеток в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, что и приводит к потере памяти.

Исследователи говорят, что ПБА сам по себе может быть причиной отмирания нервных клеток. «В целом исследование подтверждает гипотезу о том, что амилоидные белки вызывают дегенерацию головного мозга при Альцгеймере, — говорит Дональд Уилсон из медицинской школы Нью-Йоркского университета и Института психиатрических исследований Натана Клайна. – Результаты исследования также могут помочь найти способы обратить или предотвратить процесс отмирания клеток, и, собственно, деменцию», — добавляет Уилсон, эксперт в области обоняния, не принимавший участия в исследовании. Дальнейшие исследования необходимы. Также следует отметить, что испытания на животных часто не подтверждаются в случае с людьми.


Источник: medicinenet.com 
Перевод: Medkursor.ru



Состояния, сопутствующие легкой форме COVID-19

Венское исследование MedUni предоставляет новую информацию для лучшего понимания болезни и потенциальных биомаркеров для разработки вакцины. В исследовании, недавно опубликованном в ведущем журнале Allergy, группа ученых MedUni Vienna под руководством иммунолога Винфрида Ф. Пикла и аллерголога Рудольфа Валента (оба из Центра патофизиологии, инфектиологии и иммунологии) показала, что существует семь «форм болезней» при COVID-19 с легким…

Апигенин снижает когнитивные нарушения в мышиной модели синдрома Дауна

У мышей, получавших апигенин, были лучшие показатели памяти и вехи развития. Согласно исследованию, проведенному учеными из Национального института здравоохранения и других учреждений, растительное соединение апигенин улучшило когнитивные нарушения и дефицит памяти, обычно наблюдаемые на мышах с синдромом Дауна. Апигенин содержится в цветках ромашки, петрушке, сельдерее, мяте перечной и цитрусовых. Исследователи скармливали соединение беременным мышам, несущим…

Как иммунная система обнаруживает скрытых «злоумышленников»?

Исследования, проведенные доцентом Техасского университета A&M Вонмуком Хвангом, привели к лучшему пониманию того, как компоненты иммунной системы организма находят вторгшиеся или поврежденные клетки, что может привести к новым подходам к лечению вирусов и рака. Хван, доцент кафедры биомедицинской инженерии Техасского университета A&M, написал об этом в статье, недавно опубликованной в журнале Proceedings of the National…

Прорыв в регенеративной стоматологии

Новые знания о клеточном составе и росте зубов могут ускорить развитие регенеративной стоматологии — биологической терапии поврежденных зубов, а также лечения чувствительности зубов. Исследование, проведенное учеными из Каролинского института, опубликовано в Nature Communications. Зубы развиваются в результате сложного процесса, в котором мягкие ткани с соединительной тканью, нервами и кровеносными сосудами соединяются с тремя различными типами…

Долгосрочные неврологические последствия COVID-19

Готов ли мир к волне неврологических последствий, которые могут возникнуть в результате COVID-19? Этот вопрос находится в авангарде исследований, проводимых в Институте неврологии и психического здоровья Флори. Команда нейробиологов и клиницистов изучает потенциальную связь между COVID-19 и повышенным риском болезни Паркинсона, а также меры, чтобы опередить кривую. «Хотя ученые все еще изучают, как вирус SARS-CoV-2…