Эволюция терминов, характеризующих комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)
Таким образом, можно признать, что разные неврологические школы пришли к описанию клинически единого синдрома, при котором ведущими проявлениями являются три группы симптомов:
- жгучие, интенсивные, стойкие боли с гиперестезией, гиперпатией, аллодинией;
- вегетативные симпатические вазомоторные (отек, цианоз и др.) и судомоторные (гипогидроз, гипергидроз) нарушения;
- дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей (остеопороз).
| Год | Предложенный термин | Авторы |
| 1855 | травматическая гиперестезия | Н.И.Пирогов |
| 1864 | эритромелалгия | Mitchel |
| 1867 | каузалгия | Mitchell |
| 1900 | атрофия | Sudeck |
| 1929 | периферический острый трофоневроз | Verth |
| 1931 | травматический ангиоспазм | Morton, Scott |
| 1933 | посттравматический остеопороз | Fontaine, Hermann |
| 1934 | травматический вазоспазм | Lehman |
| 1937 | рефлекторная дистрофия конечностей | De Takats |
| 1940 | малая каузалгия | Homans |
| 1947 | рефлекторная нейроваскулярная дистрофия (синдром плечо-кисть) | O.Steinbrocker |
| 1947 | рефлекторная симпатическая дистрофия | J.Evans |
| 1967 | рефлекторная альгодистрофия | Serre |
| 1994 | комплексный регионарный болевой синдром | Merskey, Bogduk |
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн
Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетативных нарушений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов рефлекторной симпатической дистрофии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными являются гипотезы в отношении КРБС…
Согласно теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли. Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона…
Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС. В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства…
В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно…
Терапия синдрома КРБС включает методы устранения боли; воздействия, направленные на нормализацию вегетативных симпатических функций и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего этот синдром (Bonica J.J., 1990; Stanton-Hicks M., 1998). Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Если удается редуцировать боль, то, как правило, наблюдается регресс вегетативных и трофических нарушений….
