Тромбоэластограмма при воспроизведении инфаркта миокарда
Тромбоэластограмма при воспроизведении инфаркта миокарда с последующим применением террилитина (M ± m)
Изучаемые показатели | Инфаркт миокарда | Время после введения террилитина | ||||||
до | после | 1 ч | 24 ч | 3 сут | 7 сут | 14 сут | 30 сут | |
Число наблюдений | 12 | 13 | 12 | 11 | 11 | 11 | 8 | 4 |
R (с) | 402 ± 33,3 | 285 ± 20,9 | 615 ± 56,8 | 481 ± 56,4 | 376 ± 37,4 | 343 ± 22,7 | 397 ± 44,8 | 372 ± 45,8 |
p1 | — | < 0,01 | < 0,01 | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 |
p2 | > 0,1 | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,02 | < 0.01 | > 0,1 |
p3 | > 0,1 | — | < 0,05 | < 0,01 | < 0,01 | < 0,001 | > 0,1 | > 0,1 |
К (с) | 198 ± 11,5 | 161 ± З,5 | 244 ± 19,5 | 246 ± 22,8 | 208 ± 14,7 | 156 ± 11,1 | 199 ± 10,2 | 192 ± 18,7 |
p1 | — | < 0,05 | < 0,05 (U) | < 0,05 (Т) | > 0,5 | < 0,02 | > 0,1 | > 0,1 |
p2 | > 0,1 | — | < 0,01 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,01 | < 0,001 | > 0,1 |
p3 | > 0,1 | — | > 0,1 | > 0,1 | < 0,02 | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 |
Ма (мм) | 59,4 ± 1,8 | 65,6 ± 2,0 | 50,2 ± 2,2 | 55,4 ± 2,3 | 56,8 ± 1,8 | 63,1 ± 1,9 | 58,9 ± 2,3 | 58,9 ± 3,0 |
p1 | — | < 0,05 | < 0,01 | > 0,1 | > 0,5 | > 0,5 | > 0,5 | > 0,5 |
p2 | > 0,1 | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 | = 0,05 (U) | > 0,1 |
p3 | — | — | > 0,1 | > 0,1 | < 0,05 | = 0,05 (U) | > 0,1 | > 0,1 |
Е | 152 ± 12,1 | 2014 ± 15,4 | 105 ± 9,5 | 130 ± 11,5 | 136 ± 9,8 | 177 ± 11,9 | 149 ± 13,4 | 148 ± 17,1 |
p1 | — | < 0,02 | < 0,01 | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 | > 0,5 | > 0,5 |
p2 | > 0,1 | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 | = 0,05 (U) | > 0,1 |
p3 | > 0,1 | — | > 0,1 | > 0,1 | < 0,05 | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 |
Примечание: p1 — при сравнении с исходным значением показателя; р2 — при сравнении со значением показателя в группе животных, получавших изотонический раствор; р3 — при сравнении со значением показателя в группе животных, получавших авелизин.
Через 24 ч после введения террилитина все показатели ТЭГ приблизились к величинам, наблюдавшимся у интактных животных за исключением времени образования кровяного сгустка, которое было на 24,2 % продолжительнее (р < 0,05). В этот период эксперимента R и К оказались достоверно более продолжительными, а средние величины Ма и Е — меньше по сравнению с контрольными значениями.
Через 3 сут после моделирования инфаркта миокарда все значения изучаемых показателей ТЭГ находились на уровне исходных; R и К оказались достоверно более продолжительными, чем у животных первой (соответственно в 3,3 и 2,1 раза) и второй (соответственно в 1,6 и 1,3 раза) групп. В то же время значения Ма и Е были меньше, чем в контроле (соответственно на 19,2 и 53,5%) и соответствующих значений, полученных при исследовании с применением авелизина (соответственно на 11,4%, р < 0,05 и 26,8%, р < 0,05).
В последующих периодах исследования у животных, получавших террилитин, не были выявлены признаки гиперкоагуляции, которые имели место у животных первой и второй групп.
Через 1 ч после первой инъекции террилитина время агрегации тромбоцитов удлинялось на 32,9% (р < 0,01), а амплитуда агрегации была несколько меньше (на 8,5%, р < 0,05) по сравнению с таковыми у интактных животных.
Через 1 ч после введения террилитина средние величины показателей агрегатограмм у животных третьей группы указывали на гипофункцию тромбоцитов по сравнению с данными, полученными у животных первых 2 групп; однако достоверных различий между значениями показателей у животных второй и третьей групп нами не обнаружено.
Через 24 ч после первой инъекции террилитина величины изучаемых показателей агрегатограмм колебались на уровне значений у интактных собак. Однако в этом периоде исследования агрегационная способность тромбоцитов у животных данной группы оказалась ниже, чем у животных контрольной группы-2.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Перед введением препарата 7 из 12 собак (58,3%) имели, по данным ЭКГ, трансмуральный инфаркт миокарда. У остальных животных, выявлено острое нарушение коронарного кровообращения, проявлением которого явились нарушения ритма сердечных сокращений (3 собаки), резкое смещение сегментов ST, изменения конфигурации зубцов T, уменьшение вольтажа зубцов R (особенно в грудных отведениях). Острый период у животных, получавших террилитин, протекал…

Через час после введения террилитина у животных обнаруживается снижение активности свертывающей системы крови. Время свертывания крови у животных этой группы через 1 ч после введения террилитина на фоне 3часового острого инфаркта миокарда удлинялось на 75,8% (р < 0,001). Прирост времени свертывания крови являлся достоверным по сравнению с таковым у животных, получавших авелизин (р < 0,02)….
Время рекальцификации плазмы через 1 ч после введения террилитина было на 64,3% продолжительнее, чем у интактных собак и более чем в 2 раза больше контрольного показателя. В дальнейшем отмечали постепенное уменьшение времени рекальцификации, и только через 1 нед после воспроизведения инфаркта миокарда время рекальцификации плазмы было незначительно (на 12%) короче исходного. В то же время…
Степень тромботеста у животных, получавших террилитин, в первые часы эксперимента была на 19,6% меньше (р < 0,02) по сравнению с величиной, наблюдаемой у интактных животных, и на 28,7% меньше (р < 0,001), чем у животных, получавших изотонический раствор хлорида натрия (контрольная группа-2). Разница в значениях показателя степени тромботеста в указанном периоде эксперимента у животных, получавших…
Через 1 ч после введения террилитина на фоне острого инфаркта миокарда наблюдалась значительная активация фибринолиза, что было в 2,7 раза больше, чем у интактных собак. Фибринолитическая активность крови у животных третьей группы через 1 ч после введения террилитина в 1,8 раза превышала таковую у контрольных животных и в 1,3 раза — у животных, получавших авелизин….