Физиологические основы гемодинамики (Объемная скорость движения крови по сосудам)
Объемная скорость движения крови по сосудам зависит от разности давлений в начале и в конце сосуда, сопротивления току крови, а также от вязкости крови.
В соответствии с законами гидродинамики объемная скорость тока жидкости выражается уравнением:
Q=P1 — P2/R, где Q — объем жидкости, P1 — P2 — разность давлений в начале и в конце трубы, R — сопротивление току жидкости.
Для расчета объемной скорости крови необходимо учитывать, что вязкость крови примерно в 5 раз выше вязкости воды. Вследствие этого сопротивление току крови в сосудах резко возрастает. Кроме того, величина сопротивления зависит от длины и радиуса трубы.
Эти параметры учитываются в уравнении Пуазейля:
R=8lη/,
где η- вязкость жидкости, l — длина, r — радиус трубы. Это уравнение учитывает особенности движения жидкости по жестким трубам, но не по эластическим сосудам.
По величине объемного кровотока и площади сечения сердца можно рассчитать линейную скорость.
Линейная скорость движения крови равна отношению величины объемной скорости к площади сечения сосуда:
V=Q/.
Скорость кровотока максимальна в аорте и составляет 40 — 50 см/с. В капиллярах кровоток резко замедляется. Величина этого падения пропорциональна увеличению суммарного просвета кровеносного русла. Просвет капилляров примерно в 600 — 800 раз больше просвета аорты. Следовательно, расчетная скорость кровотока в капиллярах должна составлять около 0,06 см/с. Прямые измерения дают еще меньшую цифру — 0,05 см/с. В крупных артериях и венах скорость кровотока составляет 15 — 20 см/с.
Объем крови, протекающей за 1 мин по сосудам в любом участке замкнутой системы, одинаков: приток крови к сердцу равен его оттоку. Следовательно, низкая линейная скорость кровотока должна компенсироваться увеличением суммарного просвета сосудов. Сохранение постоянной объемной скорости кровотока при малом суммарном просвете сосудов происходит за счет высокой линейной скорости.
«Физиология человека», Н.А. Фомин
Асинхронное сокращение сменяется изометрическим, при котором происходит напряжение желудочков, с изменением их формы. Внутрижелудочковое давление остается постоянным. Продолжительность изометрического сокращения составляет около 0,03 с. На всем протяжении фазы напряжения аортальный и атриовентрикулярные клапаны сердца остаются закрытыми. Начало фазы изгнания сопровождается крутым нарастанием давления в желудочках (быстрое изгнание). В фазе медленного изгнания давление снижается, но остается…
Особую роль в регуляции гемодинамики играют почки. Почки вырабатывают фермент ренин, который, поступая в кровь, способствует образованию мощного сосудосуживающего фактора — ангиотензина. Ангиотензин вызывает усиление секреции альдостерона — гормона, поддерживающего уровень артериального давления путем регулирования содержания ионов Na+ в крови. В почках вырабатывается и сосудорасширяющий фактор — медуллин. Однако его компенсаторная роль значительно уступает мощной…
Закономерный характер чередования фаз сердечного сокращения обусловлен автономной саморегулирующей системой сердца, называемой проводящей. Проводящая система сердца состоит из атипической мышечной ткани (богатые гликогеном мышечные волокна) и нервных клеток с отростками. Скопления клеток проводящей системы (водители ритма) находятся в области синоатриального узла, предсердно-желудочковой перегородки, в толще мышечных стенок левого и правого желудочков (пучки волокон Гиса). Первичным…
Центральная регуляция гемодинамики осуществляется сосудодвигательным центром продолговатого мозга. Он состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Импульсы прессорного центра повышают тонус артерий, что сопровождается повышением артериального давления. Депрессорный центр обеспечивает сосудорасширяющий эффект. Исполнительные сигналы передаются на мышечную стенку сосудов через симпатические и парасимпатические нервы. Симпатические нервы оказывают на большинство сосудов сосудорасширяющие влияния — это…
Особенностью электрической активности водителей ритма является постепенное снижение мембранного потенциала после окончания систолы (диастолическая деполяризация). Достигнув критического уровня, деполяризация сменяется крутым сдвигом электрического заряда клетки — потенциалом действия, свидетельствующим о ее возбуждении. Волна возбуждения распространяется на соседние щетки узла — водителя ритма. Это автоматическое изменение электрического потенциала характерно для всех клеток синоатриального узла проводящей системы….
