Диетотерапия при гиперлипидемиях (Предельный уровень холестерина в диете)
Выясняли вопрос о том, существует ли предельный уровень холестерина в диете, превышение которого уже не будет способствовать увеличению содержания холестерина в плазме. При потреблении обследуемыми количеств холестерина, превышающих указанные, концентрация его в плазме больше не увеличивалась.
По нашему мнению, для многих лиц такой «потолок» холестерина в диете составляет 300 — 500 мг/сут. Так, если человек получает с пищей больше 500 мг в день холестерина, то дополнительное увеличение его содержания в диете может и не вызывать дальнейшего повышения его концентрации в плазме.
Однако если человек потребляет в день 200 мг холестерина или меньше, то дополнительное поступление с пищей 500 мг (что эквивалентно двум яичным желткам) в день должно заметно повысить его концентрацию в плазме. Наши данные свидетельствуют также о том, что добавление 100 мг холестерина в рацион людей, ранее находившихся на бесхолестериновой диете, практически не влияет на концентрацию его в плазме, тогда как добавление 300 мг в день значительно увеличивает ее.
Механизм, с помощью которого холестерин пищи повышает содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме, может заключаться в перегрузке системы элиминации этого соединения.
Синтез холестерина у человека — параметр достаточно стабильный, и в большинстве исследований было обнаружено слабое влияние на него поступающего с диетой холестерина. Это означает, что у лиц, потребляющих продукты с высоким содержанием холестерина общее количество стерола, попадающее в организм (будь то за счет диеты или за счет синтеза), должно быть гораздо больше, чем у лиц, находящихся на диете с низким содержанием холестерина.
В большинстве исследований, проведенных до настоящего времени, не удалось также выявить существенного повышения экскреции желчных кислот или нейтрального стероида после потребления холестерина с пищей. Таким образом, при потреблении холестерина может, во-первых, повыситься уровень его в плазме, а во-вторых (как следствие этого), произойдет накопление холестерина в тканях, особенно в артериях, что «запускает» и поддерживает процесс атеросклероза.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Профиль липидов плазмы у больных с дефицитом ЛХАТ варьирует, но, как правило, уровень общего холестерина составляет 2500 — 4000 мг/л, а триглицеридов — 2500 — 8000 мг/л. При хроматографическом разделении липидов плазмы обнаруживают 85—90% холестерина в свободной форме и только 10 — 15% в форме эфиров. Можно наблюдать различные нарушения спектра липопротеинов; при бумажном электрофорезе…
Это редкое семейное заболевание недавно было описано у двух сестер, а в настоящее время распознано еще у одного больного. Оно характеризуется накоплением растительных стеролов в крови и тканях. Наиболее наглядными из описанных до сих пор клинических проявлений болезни являются возникающие в детстве ксантомы на сухожилиях и коже, несмотря на нормальную или только слегка повышенную концентрацию…
Чрезвычайно важно контролировать калорийность диеты у тучных больных для снижения уровня ЛПОНП при гиперлипидемии 116 и IV типа, ЛППП при гиперлипидемии III типа и хиломикронов при гиперлипидемии V типа. У тучных больных повышен уровень триглицеридов в плазме часто на фоне диабета взрослого типа. Гиперлипидемии в этих случаях особенно чувствительны к состоянию энергетического баланса. Факторы диеты…
К настоящему времени более чем у 600 больных выполнена операция по наложению частичного подвздошного кишечного анастомоза с целью лечения гиперлипидемии. В результате такой операции происходит разрыв физиологического кольца циркуляции желчных кислот между желудочно-кишечным трактом и печенью, т. е. эффект этого вмешательства имеет тот же механизм, что в действие смол, связывающих желчные кислоты. Всасыванию жирных кислот…
Первично при этом заболевании нарушается синтез или секреция фермента ЛХАТ печенью. В результате концентрация свободного холестерина и фосфатидилхолина в плазме превышает норму, что сопровождается разными изменениями спектра липопротеинов. Хотя патофизиологические механизмы поражения этими липидами кровеносных сосудов и почечных клубочков, в силу чего возникают клинические проявления недостаточности ЛХАТ, точно не выяснены они могут быть связаны либо…
