17 апреля 2009

Гиперлипидемии

Классификация гиперлипидемий

Классификация гиперлипидемий на основе характера липопротеинов плазмы, предложенная вначале Fredrickson, Levy и Lees , а впоследствии модифицированная ВОЗ, нашла наиболее широкое применение. Эта классификация будет использована и в данной главе. Различают 6 типов повышения уровня хиломикронов, ЛПОНП или ЛПНП в плазме. Хотя эта классификация резко облегчает отнесение повышения уровня липопротеинов определенного вида к той или иной категории, она не содержит никакой информации относительно этиологии имеющегося нарушения. Так, данный фенотип может служить отражением первичного генетического дефекта, но может возникать и вторично, будучи обусловленным различными сопутствующими состояниями.

Вторичные гиперлипидемии

Пищевые

Из вторичных гиперлипидемий  чаще всего встречаются связанные с диетой. Пищевой гиперхолестеринемией страдает более половины населения Америки; появляется она в ранние.

Первичные и вторичные гиперлипидемии

1. Первичные генетические;

2. Вторичные диета — избыток холестерина, насыщенных жиров или калорий декомпенсированный диабет алкоголь гипотиреоз нефротический синдром гемодиализ и трансплантация почки закупорка желчных путей оральные контрацептивы дисглобулинемия; аутоиммунное заболевание гликогенозы порфирия периоды жизни, о чем свидетельствует гораздо более высокая концентрация холестерина в плазме американских детей по сравнению с практически здоровыми детьми других этнических групп (например, индейцев племени Тарахумара).

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



У большинства больных уровень холестерина и триглицеридов в плазме находится в пределах нормы, т. е. 1170 — 2200 мг/л. Содержание холестанола (холестан-3-бетаол) в плазме увеличено (до 40 мг/л при норме менее 6 мг/л). Холестанол представляет собой насыщенный стерол, отличающийся от холестерина отсутствием двойной связи между 5-м и 6-м углеродным атомом. Он и в норме присутствует…

Широко изучалось возможное влияние белка диеты на концентрацию липидов в плазме. При этом применяли диеты, содержащие белок одного вида или смесь различных белков в количестве от 25 до 150 г/сут. В условиях, обеспечивающих потребление по крайней мере минимального количества незаменимых аминокислот, разные количества и виды белка не влияли на уровень холестерина и три-глицеридов в плазме….

Хотя точный механизм действия никотиновой кислоты в плане снижения уровня липидов неизвестен, есть многочисленные данные о том, что она тормозит синтез ЛПОНП. Это вещество облада- ет мощным ингибиторным действием на липолиз и вызывает снижение уровня свободных жирных кислот в плазме, что сопровождается замедлением синтеза ЛПОНП в печени и в конце концов приводит к снижению уровня…

Метаболический дефект, определяющий чрезмерное накопление холестанола в тканях, особенно в нервной системе и сухожилиях, неизвестен. Тканевой холестанол мог бы накапливаться за счет повышения местного синтеза, поступления из крови после синтеза в другом месте, всасывания из желудочно-кишечного тракта или блокады его катаболизма или выведения из тканей. Наиболее современная точка зрения заключается в том, что холестанол накапливается…

Этот фосфолипид, получаемый из соевых бобов, обычно добавляют к пищевым продуктам и рекламируют в качестве популярного средства против гиперхолестеринемии. Если не считать высокого содержания в нем линолевой кислоты, потребление лецитина лишено научной основы, поскольку он не всасывается, а подвергается в пищеварительном тракте предварительному гидролизу на составляющие жирные кислоты, глицерин и холин. В связи с этим…