30 марта 2009

Общая схема метаболизма гликогена в печени

Общая схема метаболизма гликогена в печени, начинается с активации протеинкиназы катаболическими гормонами, вслед за чем происходит фосфорилирование фосфорилазкиназы и гликогенсинтетазы. Фосфорилирование активирует киназу и инактивирует синтетазу, вызывая ускорение фосфоролитического расщепления гликогена и снижение его синтеза из. УДФглюкозы.

Протеинкиназа опосредует влияние цАМФ на распад гликогена и в скелетной мышце, обеспечивая ткань глюкозо1фосфатом для гликолиза. В печени, помимо стимуляции распада гликогена до глюкозы и угнетения синтеза гликогена, цАМФ стимулирует также глюконеогенез из таких предшественников, как аланин, лактат и пируват.

Регуляция печеночного гликогенолиза гормонами, действующими через цАМФзависимую протеинкиназу и кальцийзависимые процессы. Каталитическая субъединица (КС); отделяющаяся под действием цАМФ от голофермента протеинкиназы, фосфорилирует и активирует гликогенфосфорилазу (через фосфорилазу киназы) и обусловливает фосфорилирование и инактивацию гликогенсинтетазы (вероятно, через тот же фермент), что приводит к распаду гликогена и увеличению продукции глюкозы.

Повышение содержания кальция в цитозоле, обусловленное поглощением или мобилизацией кальциевых запасов, действует как фактор, опосредующий влияние агонистов (а также вазопрессина и ангиотензина II) на активацию фосфорилазкиназы, путем связывания с кальмодулином — субъединицей фосфорилазоbкиназы. PC — регуляторная субъединица; Фн — фосфор неорганический.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Эффекты и взаимопревращение Т4 и Т3 В клетках, реагирующих на поступление тиреоидных гормонов. Процесс активации ядра зависит от связывания Т3 с ядерными рецепторами, а не от отдельно существующих цитоплазматических рецепторов, как это имеет место в клеткахмишенях стероидных гормонов (Eberhardt и соавт. в модификации). Хотя показано присутствие связывающих Т3 белков в цитоплазме, но они обладают относительно…

Стимуляция ядерных процессов тиреоидными гормонами была впервые установлена Tata; она включает повышенное образование высокомолекулярных яРНК и мРНК, как и в случае стероидных гормонов. У животных с гипотиреозом скорость образования как предшественника РНК, так и мРНК снижена на 40%, но она быстро восстанавливается до нормы после введения Т3. Помимо своих генерализованных эффектов на геном, Т3 оказывает…

Для проявления биологических эффектов стероидных гормонов необходимо взаимодействие активированных цитоплазматических гормонрецепторных комплексов с ядрами клетокмишеней. Активированный стероидрецепторный комплекс приобретает способность связываться с хроматином, равно как и с ДНК и другими полианионами, и накапливаться в ядре. Данные о присутствии в ядре, так же как в цитоплазме нестимулированных клеток свободных эстрогеновых рецепторов, свидетельствуют о том, что они…

Эстрадиолрецепторный комплекс можно экстрагировать из ядер матки в комбинации с рибонуклеопротеидом, а активированные стероидрецепторные комплексы прочно связаны с ядерными гистонами и основными негистоновыми белками ядра. Таким образом, как ядерные белки, так и ДНК, по-видимому, принимают участие в процессе связывания хроматином, который протекает, очевидно, как в нуклеосомах, так и в промежуточных участках хроматина, доступных для нуклеазного…

После этапа активации, обусловливаемого взаимодействием стероидных гормонов с их специфическими внутриклеточными рецепторными белками, гормонрецепторные комплексы приобретают способность быстро связываться с хроматином и влиять на транскрипцию специфических молекул мРНК. Отдельные белки, синтез которых, как было установлено, индуцируется действием стероидных гормонов на образование яРНК. По всей вероятности, будет показано, что многие другие белки, о которых известно, что…