14 апреля 2009

Беременность и диабет (Ускоренное голодание)

Влияние беременности на обмен веществ через несколько часов после приема пищи (натощак) заключается в снижении уровня глюкозы и инсулина в плазме и одновременном увеличении концентрации кетоновых тел и свободных жирных кислот. Таким образом, гормональная и субстратная среда после ночного (в течение 12 — 14 ч) голодания сравнима с той, которая в отсутствие беременности наблюдается через 24 — 36 ч голодания, что и определило термин «ускоренное голодание». Механизм этой реакции сводится к непрерывному оттоку глюкозы и аминокислот из крови матери в кровь плода.

Плод потребляет только глюкозу, причем утилизация им глюкозы не зависит от доступности материнского инсулина. Действительно, ни инсулин, ни глюкагон матери не проникает через плаценту, тогда как глюкоза быстро переносится через нее с помощью механизма облегченной диффузии. Скорость утилизации глюкозы плодом к моменту родов составляет 6 мг/кг в 1 мин, что в 2 — 3 раза выше, чем у здорового взрослого человека. Хотя материнский инсулин и не поступает в плод, островки Лангерганса самого плода продуцируют инсулин, начиная уже с 12-й недели беременности, причем этот гормон во внутриутробной жизни является основным фактором роста.

Кроме глюкозы в плод из организма матери активно транспортируются аминокислоты. Они не только используются для синтеза белка, но могут и распадаться, превращаясь в энергетический субстрат. Независимо от пути их конечного метаболизма перенос аминокислот к плоду приводит к развитию у матери гипоаминоацидемии и тем самым уменьшает доступность аминокислот (особенно аланина) для глюконеогенеза в материнском организме.

Таким образом, последовательность событий, определяющих ускоренное голодание, связана с утилизацией глюкозы плодом, что приводит к снижению уровня глюкозы в плазме матери. Вследствие этого уровень инсулина в плазме матери снижается, что в свою очередь приводит к усилению липолиза и гиперкетонемии. Одновременное уменьшение доступности аминокислот усиливает состояние гипогликемии, так как ограничивает глюконеогенез в материнском организме.

С клинической точки зрения наиболее важной реакцией в ответ на голодание является повышение уровня кетоновых тел в крови. Хотя свободные жирные кислоты не проникают через плаценту, кетоновые тела быстро поступают в кровь плода, где они могут окисляться, особенно мозгом зародыша. Однако утилизация кетоновых тел может иметь и вредные последствия для психоневрологического развития.

Кетонемия у матери, будь то вследствие голодания или диабета, связана со значительным уменьшением коэффициента интеллектуальности у потомства, обследованного в 3 — 5летнем возрасте. Следовательно, при ведении беременности необходимо обращать особое внимание на то, чтобы не допускать «голодательного» кетоза (частый прием пищи, сохранение достаточной ее калорийности и общего содержания углеводов в ней) и предотвращать возможность развития диабетической гиперкетонемии вследствие недостаточной инсулинотерапии.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Считалось, что приступы гипогликемии у матери не оказывают вредного воздействия, так как наблюдали некоторых больных с приступами гипогликемии, у которых рождались здоровые дети. Однако более поздние исследования, охватывающие крупные популяционные группы женщин, не страдающих диабетом, показали, что гипогликемия у матери связана с 2 — 3-кратным приростом смертности плодов. Кроме того, среди потомства больных диабетом женщин…

В течение многих лет диетические рекомендации при неосложненной беременности направлены на ограничение прироста массы тела (обычно не более 8 — 9 кг). Недавно проведенные исследования показали, что среднее увеличение массы тела на 12,5 кг в период беременности связано с наименьшей общей частотой развития преэклампсии, преждевременных родов и перинатальной смертности. Комитет по питанию матерей и Национальный…

Основная дилемма, появляющаяся при определении сроков родоразрешения, сводится к необходимости исключения внутриутробной смерти плода (вероятность которой возрастает при слишком большом затягивании срока родов) с одновременной необходимостью уменьшения риска СДН (вероятность которого увеличивается при рождении до завершения созревания легких). Как правило, следует стремиться к продлению беременности более 36 нед, чтобы приблизить срок родов к нормальному (38…

Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…