Гиперосмолярная кома, не сопровождающаяся кетозом (Патогенез синдрома)

Патогенез синдрома гиперосмолярной комы, не сопровождающейся кетозом, не до конца ясен. Объяснения требуют два обстоятельства:

• развитие гипергликемии, обычно более высокой, чем при ДКА;
• отсутствие кетоацидоза.

Что касается гипергликемии, то она может определяться нарушением функции почек, в силу чего и ограничивается степень экскреции глюкозы с мочой и происходит все большее накопление глюкозы в крови. Такую возможность подтверждают опыты на животных с аллоксановым диабетом, у которых гиперосмолярная кома без кетоза развивается после перевязки мочеточников и введения глюкокортикоидов. Что же касается отсутствия кетоацидоза, то в этих случаях предполагалось присутствие небольших количеств инсулина, достаточных для торможения липолиза (но не ликвидации гипергликемии).

Однако при определении уровня инсулина в сыворотке обнаруживают либо полное его отсутствие, либо присутствие очень небольших его количеств, мало отличающихся от тех, которые регистрируются при ДКА. Сама по себе гиперосмолярность препятствует липолизу, что могло бы играть роль в предотвращении кетогенеза. Однако некоторые авторы наблюдали при этом виде комы резкое повышение уровня свободных жирных кислот в плазме. Это указывает на возможность торможения кетогенеза в самой печени, а не за счет блокады липолиза. Опыты на животных показывают, что повышение содержания гликогена в печени снижает способность к кетогенезу. Провоцирующий эффект глюкокортикоидов в патогенезе экспериментальной или спонтанной гиперосмолярной комы и способствующая роль избыточного потребления углеводов при экспериментальном синдроме подтверждают значение повышения уровня гликогена в печени для торможения кетогенеза.

Лечение заключается в непрерывном капельном внутривенном введении небольших доз инсулина (6 — 10 ЕД/ч), инфузии больших количеств жидкости в виде гипотонического солевого раствора (если больной находится в состоянии шока, то вводят изотонический солевой раствор) и восполнении калиевых ресурсов организма.

Показатель смертности, по разным данным, варьирует от 5 до 40%. Во многих случаях, закончившихся смертью, был определен сопутствующий лактацидоз, судя по снижению рН артериальной крови и большой «анионной бреши». Нередко смерть наступает от основного патологического процесса, такого, как панкреатит или сепсис.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер