Физическая нагрузка (Роль глюконеогенеза в общей печеночной продукции глюкозы)
Относительная роль глюконеогенеза в общей печеночной продукции глюкозы (судя по балансу субстратов на входе и выходе сосудистого ложа органов брюшной полости) увеличивается с 25% в исходном состоянии до 45% при длительной работе, что отражает увеличение абсолютной скорости глюконеогенеза в 3 раза. Усиление поглощения печенью предшественников глюкозы в основном обусловлено повышением фракционной экстракции.
В отношении аланина — главного предшественника глюконеогенеза — фракционная экстракция органами брюшной полости увеличивается с 35 — 50% в состоянии покоя почти до 90% при длительной работе, причем этот показатель намного превышает 50 — 70% показатель экстракции, наблюдаемый в других обстоятельствах, когда ускоряется глюконеогенез, например при диабете, ожирении и голодании. Общее значение глюконеогенеза при длительной работе подчеркивется расчетами, согласно которым за 4 ч работы мобилизуется 50 — 60 г печеночного гликогена, т. е. 75% всех запасов гликогена в печени.
Глюкорегуляторные гормоны. Гормональная реакция на физическую нагрузку характеризуется снижением уровня инсулина и повышением уровня глюкагона в плазме. Эти изменения особенно выражены при длительной или тяжелой работе.
При тяжелой физической нагрузке снижение уровня инсулина проявляется тем более отчетливо, что оно развивается в этих условиях на фоне умеренного повышения уровня глюкозы.
Эти данные свидетельствуют о торможении секреции инсулина, опосредованном, вероятно, симпатической нервной системой и/или циркулирующими катехоламинами. Другие гормональные изменения, возникающие при работе, включают повышение уровня гормона роста, кортизола, адреналина и норадреналина.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
