Инсулинорезистентность (Редкая форма)
У молодых женщин, страдающих одновременно acanthosis nigricans, встречается редкая форма инсулинорезистентности, при которой титр инсулиновых антител в крови не повышается. Этот синдром подразделяется на два типа, причем в обоих случаях отмечается нарушение инсулиновых рецепторов.
-
При типе А уменьшено число инсулиновых рецепторов, и у больных отмечаются признаки вирилизации и ускорения роста.
-
При типе В обнаруживаются антитела к рецепторам инсулина и другие признаки; аутоиммунного процесса: повышенная скорость седиментации, гиперглобулинемия, противоядерные антитела и лейкопения.
У небольшого числа больных наблюдается сниженная реактивность к вводимому подкожно инсулину при сохранении чувствительности к внутривенному введению гормона. Считают, что в основе этого нарушения лежит местное разрушение инсулина.
Инсулинорезистентность встречается также при редкой форме диабета, так называемом липоатрофическом диабете, который обсуждается ниже.
Инсулиновый отек
Это редкое осложнение наблюдается у больных с недостаточной компенсацией диабета, у которых «контроль» гликемии восстанавливается с помощью инсулина. Хотя задержка натрия и воды отчасти может быть связана с коррекцией сниженного вследствие глюкозурии объема жидкости, инсулин может оказывать и непосредственное влияние на экскрецию натрия с мочой.
Инфузии инсулина в дозах, приближающихся к верхним границам нормы (не меняющих уровня глюкозы в крови), заметно уменьшает экскрецию натрия с мочой без изменения количества фильтруемой в клубочках глюкозы, СКФ, почечного кровотока или секреции альдостерона. Таким образом, инсулиновый отек может быть сходен с отеком, наблюдающимся у лиц, получавших нормальное питание после выраженного истощения.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…
