Орган зрения (Метод фотокоагуляции)
Фотография глазного дна. Видны повреждения, вызванные фотокоагуляционной терапией по поводу диабетической 
ретинопатии (предоставлено J. Puklin).
Для лечения диабетической ретинопатии чаще всего применяют метод фотокоагуляции. Принцип этого метода заключается в том, что поглощение света пигментированными клетками сетчатки и его превращение в тепло приводят к денатурации белка и терапевтическому ожогу.
После заживления раны места просачивания жидкости из сосудов герметизируются, участки неоваскуляризации могут облитерировать, а дальнейшая неоваскуляризация приостанавливается, вероятно, из-за снижения кислородных потребностей тканей, питаемых поврежденными сосудами.
В качестве источников света применяют ксеноновую дугу или аргоновый лазер. Последний в 2 — 3 раза эффективнее, чем ксеноновая дуга, повышает температуру эпителия сетчатки и обеспечивает большую безопасность воздействия на такие чувствительные участки, как диск зрительного нерва и области истечения жидкости из пораженных микрососудов вблизи желтого пятна.
Положительные эффекты фотокоагуляции при диабетической ретинопатии отчетливо документируются различными данными. В крупном исследовании, проведенном в нескольких центрах, было показано, что у больных с тяжелой пролиферативной ретинопатией, у которых лечению подвергался только один глаз, частота доказанной слепоты нелеченого глаза за период наблюдения в 2 года составила 16,3%, а леченого глаза — только 6,4%; различие составило 61%.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
