13 апреля 2009

Патологическая анатомия

Цветущий диабет (т. е. диабетический кетоацидоз) может развиться и в отсутствие каких бы то ни было патогномоничных повреждений, обнаруживаемых при гистологическом исследовании. Это особенно справедливо в отношении больных, которые страдают диабетом в течение относительно короткого времени (несколько месяцев). Однако у большинства умерших от диабета наблюдаются гистологические изменения в островках Лангерганса, а при длительно текущем диабете имеются патогномоничные повреждения в мелких кровеносных сосудах (микроангиопатия) и периферических нервах (нейропатия).

Островки лангерганса

Как уже отмечалось, у больных, умерших через несколько дней или недель после развития инсулинозависимого диабета (I тип), часто наблюдается лимфоцитарная инфильтрация островков (инсулит). Эти данные упоминались в качестве доказательства аутоиммунной и/или вирусной этиологии диабета I типа. Помимо инфильтративных изменений, иммуноцитохимические исследования обнаруживают уменьшением числа клеток, тогда как число  и D-клеток не изменяется. Если со времени установления диагноза диабета прошло 5 лет и более, то находят уменьшение количества островков, их размеров и числа клеток в них. По мере прогрессирования заболевания примерно у 40% больных в конце концов развивается гиалнновое перерождение, проявляющееся аморфными отложениями (с характеристиками окрашивания, свойственными амилоиду) вокруг кровеносных сосудов и между клетками.

Эти отложения могут быть незначительными, но могут и полностью замещать островок, так что остаются только аморфный материал и кровеносные сосуды. Гиалнновое перерождение у больных диабетом в возрасте старше 40 лет встречается чаще, чем у более молодых больных, и не менее, чем у половины больных, страдающих диабетом более 10 лет.
Примерно у 25% больных отмечается фиброз. Он начинается с утолщения капсулы и инвазии в островки фиброзной ткани, которая в конце концов полностью замещает функционирующие клетки. Процесс распространяется и за пределы островков, в значительной мере захватывая иногда и внешнесекреторную ткань поджелудочной железы.

У небольшого процента больных обнаруживают гликогеноз островков, проявляющийся крупными вакуолизированными клетками. О таких изменениях, раньше называемых гидропической дегенерацией, в настоящее время известно, что они обычно являются своеобразным отражением тяжелой персистирующей гипергликемии.

У некоторых больных с инсулинонезависимым диабетом (II тип) гистологические изменения в островках минимальны или отсутствуют. Однако тщательное определение объема островков обнаруживает уменьшение массы островковых клеток практически у всех больных диабетом.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…