Аутоиммунные процессы
На возможность значения аутоиммунного» процесса в развитии диабета косвенно указывает ряд данных:
- присутствие в островках поджелудочной железы у больных со «свежим» диабетом I типа инфильтратов, состоящих из мононуклеарных клеток (инсулит);
- давно известная клиническая связь между диабетом и аутоиммунными эндокринопатиями [болезнь Аддисона, множественная эндокринная недостаточность (синдром Шмидта) и болезнь Грейвса], а также не эндокринными аутоиммунными заболеваниями (злокачественная миопатия и пернициозная анемия);
- связь между диабетом и главным комплексом гистосовместимости (HLA).
Позднее были получены данные об аутоиммунности, направленной против эндокринной части поджелудочной железы и опосредуемой антителами и клетками.
С помощью иммунофлуоресцентных методов и свежей поджелудочной железы, полученной от трупа, антитела к островковым клеткам были обнаружены у 60 — 85% больных диабетом I типа в момент установления диагноза. В течение 3 лет после этого частота обнаружения антител снижалась до 20%.
В отличие от этого у больных диабетом II типа антитела к островковым клеткам были обнаружены менее чем в 10% случаев, а у здоровых лиц — только в 1 % случаев. Эти антитела принадлежат к классу IgG, являются органоспецифическими и реагируют с островковыми клетками всех типов. Они взаимодействуют не с гормонами островковых клеток (инсулин, глюкагон), а с цитоплазматическими органеллами. Описаны также органо, но не видоспецифические, антитела, реагирующие с островковыми клетками крыс. Если присутствие этих антител, как правило, транзиторно и тесно связано с моментом начала диабета, то у больных с сопутствующей аутоиммунной полиэндокринопатией (синдром Шмидта) высокий титр антител может сохраняться постоянно и опережать развитие клинического диабета.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…
Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…
Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
