Потребность в энергетических субстратах
Голодание
Если исходное состояние не изменится (потребление пищи), то метаболические реакции прогрессируют до уровня, характерного для голодания. Основными гормональными сигналами, определяющими характерные для голодания нарушения обмена, служат снижение уровня инсулина и (в меньшей степени) повышение уровня глюкагона.
Прогрессирующее уменьшение содержания инсулина обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в крови, но может «запускаться» и калорическим дефицитом как таковым.
Гипоинсулинемия приводит к усилению липолиза и стимуляции окисления жирных Кислот в печени, вследствие чего прогрессивно усиливается кетогенез. Отток аминокислот из мышцы (особенно аланина), а также глюконеогенез в печени стимулируются. Это поддерживает продукцию глюкозы в печени, несмотря на то что запасы гликогена в ней истощаются в течение 24 ч.
При очень длительном голодании (5 — 6 нед) скорость глюконеогенеза и утилизации глюкозы заметно снижается. В этих условиях важным субстратом для мозга становятся кетоновые тела (заменяющие глюкозу), что может служить сигналом для снижения скорости распада белка и высвобождения аланина в мышцах.
Хотя при голодании уровень гормона роста повышается, это повышение транзиторно и не является существенным для липолитической или кетогенной реакции.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
