9 апреля 2009

Соматостатин

Соматостатин представляет собой тетрадекапептид, выделенный впервые из гипоталамуса в качестве фактора, ингибирующего высвобождение гормона роста, а впоследствии идентифицированный с помощью иммунофлуоресцентных методов в островковых клетках поджелудочной железы, а также в желудочнокишечном тракте: клетках привратника желудка и тощей кишки. Помимо своего тормозящего влияния на высвобождение гормона роста, соматостатин является мощным ингибитором секреции как инсулина, так и глюкагона.

Этот эффект соматостатина на островковые гормоны служит проявлением его прямого действия, что показано в опытах in vitro. В островках Лангерганса соматостатин локализуется в D-клетках (A1клетках), расположенных по периферии островков. У крыс со стрептозотоциновым диабетом, а также при некоторых формах генетического диабета у экспериментальных животных наблюдали увеличение содержащих соматостатин клеток.

Что касается механизма, с помощью которого соматостатин влияет на секрецию инсулина, то противоречивость имеющихся данных пока не позволяет решить, снижает ли соматостатин концентрацию цАМФ в клетках, изменяет ли он приток кальция или увеличивает адренергическую активность.

Соматостатин не только изменяет секрецию островковых клеток, но и угнетает высвобождение различных гормонов желудочнокишечного тракта, в том числе гастрина, панкреозимина и секретина. Отмечалось также торможение всасывания глюкозы и белка, снижение кровотока в органах брюшной полости и угнетение перистальтики кишечника. Кроме того, у больных с островковоклеточными опухолями, состоящими из содержащих соматостатин клеток (соматостатинома), ведущим симптомом является стеаторея.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…