Соматостатин
Соматостатин представляет собой тетрадекапептид, выделенный впервые из гипоталамуса в качестве фактора, ингибирующего высвобождение гормона роста, а впоследствии идентифицированный с помощью иммунофлуоресцентных методов в островковых клетках поджелудочной железы, а также в желудочнокишечном тракте: клетках привратника желудка и тощей кишки. Помимо своего тормозящего влияния на высвобождение гормона роста, соматостатин является мощным ингибитором секреции как инсулина, так и глюкагона.
Этот эффект соматостатина на островковые гормоны служит проявлением его прямого действия, что показано в опытах in vitro. В островках Лангерганса соматостатин локализуется в D-клетках (A1клетках), расположенных по периферии островков. У крыс со стрептозотоциновым диабетом, а также при некоторых формах генетического диабета у экспериментальных животных наблюдали увеличение содержащих соматостатин клеток.
Что касается механизма, с помощью которого соматостатин влияет на секрецию инсулина, то противоречивость имеющихся данных пока не позволяет решить, снижает ли соматостатин концентрацию цАМФ в клетках, изменяет ли он приток кальция или увеличивает адренергическую активность.
Соматостатин не только изменяет секрецию островковых клеток, но и угнетает высвобождение различных гормонов желудочнокишечного тракта, в том числе гастрина, панкреозимина и секретина. Отмечалось также торможение всасывания глюкозы и белка, снижение кровотока в органах брюшной полости и угнетение перистальтики кишечника. Кроме того, у больных с островковоклеточными опухолями, состоящими из содержащих соматостатин клеток (соматостатинома), ведущим симптомом является стеаторея.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Все более возрастает тенденция к применению у беременных, больных диабетом, дробных (не менее двух) инъекций смесей инсулинов кратковременного действия и промежуточного срока действия с тем, чтобы более полно нормализовать гликемию. Дозы инсулина подбирают с таким расчетом, чтобы предотвратить глюкозурию и обеспечить уровень глюкозы в крови натощак ниже 1000 мг/л, а после еды — ниже 1500…
Считалось, что приступы гипогликемии у матери не оказывают вредного воздействия, так как наблюдали некоторых больных с приступами гипогликемии, у которых рождались здоровые дети. Однако более поздние исследования, охватывающие крупные популяционные группы женщин, не страдающих диабетом, показали, что гипогликемия у матери связана с 2 — 3-кратным приростом смертности плодов. Кроме того, среди потомства больных диабетом женщин…
В течение многих лет диетические рекомендации при неосложненной беременности направлены на ограничение прироста массы тела (обычно не более 8 — 9 кг). Недавно проведенные исследования показали, что среднее увеличение массы тела на 12,5 кг в период беременности связано с наименьшей общей частотой развития преэклампсии, преждевременных родов и перинатальной смертности. Комитет по питанию матерей и Национальный…
Основная дилемма, появляющаяся при определении сроков родоразрешения, сводится к необходимости исключения внутриутробной смерти плода (вероятность которой возрастает при слишком большом затягивании срока родов) с одновременной необходимостью уменьшения риска СДН (вероятность которого увеличивается при рождении до завершения созревания легких). Как правило, следует стремиться к продлению беременности более 36 нед, чтобы приблизить срок родов к нормальному (38…
Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…
